דלקת בגיד בברך

דלקת בגיד בברך היא סיבה שכיחה לכאב. דלקת בגיד בברך, היא מצב המשפיע על הגידים במפרק הברך, המחברים שרירים לעצמות. גידים הם רצועות עבות של רקמת חיבור המחברות שריר לעצם. בדומה לרצועות, הן עשויות קולגן ויכולות לעמוד בעומס מוגבר. גידים מאפשרים לשריר שמתכווץ להזיז את העצמות בגופנו. הגידים בברך שעלולים להיפגע ולגרום לכאב, נוקשות ותפקוד מופחת של המפרק כוללים את:

• גיד הפיקה, המחבר את פיקת הברך (פטלה) לעצם השוק (שוקה).
• הגיד של השריר הארבע ראשי, המחבר את שרירי הירך לפיקת הברך.
• הגידים של שרירי המיתר (המסטרינג) הפועלים בחלק האחורי של הרגל והברך.

הגורם העיקרי להתפתחות דלקתית באחד מהגידים הללו הוא מאמץ חוזרני. הסבירות להתפתחות דלקת בגיד בברך עולה בענפי ספורט הכוללים קפיצות, ריצות וכריעות. ללא טיפול ראוי, דלקת גיד עלולה להוביל לסיבוכים כגון כאב כרוני, תפקוד מופחת וקרע מלא של הגיד. טיפול יעיל מחייב אבחון מהיר ומדויק. ברוב המקרים די בטיפול שמרני הניתן על ידי כירופרקט כדי לרפא ולשקם את הגיד. במאמר הנוכחי "דלקת בגיד בברך" נדון בנושא בהרחבה.

דלקת בגיד בברך – רקע

הכאב בקדמת הברך, המיוחס למנגנון היישור (Extensor Mechanism), מהווה את אחת התלונות השכיחות ביותר בקרב ספורטאים ואוכלוסייה פעילה. בעוד שבעבר המצב כונה באופן גורף "דלקת גיד" (Tendinitis), הספרות הרפואית והמחקרית בין השנים 2000 ל-2026 חוללו שינוי דרמטי בהבנת המצב, וכיום המונח המקובל הוא טנדינופתיה (Tendinopathy).

שינוי זה אינו סמנטי בלבד; הוא משקף תובנה פתולוגית עמוקה. המונח "טנדיניטיס" מרמז על תהליך דלקתי פעיל המתווך על ידי תאים דלקתיים (כגון נויטרופילים ומקרופאגים), ולכן הטיפול המסורתי התמקד במנוחה ובתרופות נוגדות דלקת (NSAIDs). אולם, מחקרים היסטולוגיים הראו כי בגידים כרוניים וכואבים ישנה נוכחות דלה של תאי דלקת קלאסיים. במקום זאת, התהליך המרכזי הוא טנדינוזיס (Tendinosis) – תהליך ניווני המאופיין בהפרדה של סיבי הקולגן, עלייה בחומר המשתית (Ground Substance), ומוות תאי (Apoptosis).

מודל הרצף של דלקת בגיד (טנדינופתיה)

חוקרים מובילים בתחום, כגון Cook ו-Purdam (2009), הציעו את "מודל הרצף" (Continuum Model), המתאר את הפתולוגיה בשלושה שלבים:

1. טנדינופתיה ריאקטיבית (Reactive Tendinopathy): עיבוי לא דלקתי של הגיד בתגובה לעומס חריג, נפוץ בקרב ספורטאים צעירים.
2. כשל בתיקון (Dysrepair): ניסיון של הגיד להחלים המוביל לצמיחת כלי דם ועצבים (Neovascularization) בתוך הגיד.
3. טנדינופתיה ניוונית (Degenerative Tendinopathy): מוות של תאים ושינויים בלתי הפיכים במבנה, נפוץ יותר אצל ספורטאים מבוגרים.

שכיחות הפציעה גבוהה במיוחד בענפי ספורט הכוללים ניתורים. נתונים אפידמיולוגיים מצביעים על כך שטנדינופתיה של גיד הפיקה פוגעת בכ-45% משחקני הכדורעף ובכ-32% משחקני הכדורסל המקצוענים.

אנטומיה וביומכניקה: הבדלים קריטיים בין הגידים

כשאומרים “דלקת גיד בברך” לרוב מתכוונים לאחד מהבאים:

א. טנדינופתיה של גיד הפיקה (Patellar Tendinopathy) – “Jumper’s Knee”

גיד זה מחבר את הקוטב התחתון (Inferior Pole) של הפיקה אל הגבשושית בטיביה (Tibial Tuberosity). ביומכנית, הוא מתפקד כקפיץ אוגר אנרגיה. העומסים הגבוהים ביותר על הגיד מתרחשים בזמן נחיתה מניתור, שם הוא נדרש לספוג ולשחרר אנרגיה במהירות עצומה. הכאב אופייני בקוטב התחתון של הפיקה ומוחמר בפעילויות של "אגירת אנרגיה" מהירה.

זוהי נפוצה בספורט עם קפיצות/נחיתות, ספרינטים ושינויי כיוון. מאפיין מרכזי: כאב תלוי עומס שמתגבר ככל שהדרישה ממיישרי הברך עולה (Malliaras, 2015).

ב. טנדינופתיה של גיד הארבע-ראשי (Quadriceps Tendinopathy)

גיד זה מתחבר לקוטב העליון (Superior Pole) של הפיקה. זהו מבנה מורכב יותר, הנוצר מאיחוד של ארבעת ראשי השריר (Rectus Femoris, Vastus Lateralis/Medialis/Intermedius). בניגוד לגיד הפיקה, גיד הארבע-ראשי רגיש במיוחד לעומסים בכיפוף ברך עמוק (Deep Flexion), מצב בו הגיד נדחס כנגד עצם הירך. פתולוגיה זו נפוצה יותר בקרב מרימי משקולות או ספורטאים הנדרשים לשינויי כיוון חדים וכיפוף עמוק, ושכיחותה עולה עם הגיל. מאפיין מרכזי: כאב מעל הפיקה/בקצה העליון שלה, במיוחד בעומסים דומים (סקווט, קפיצות) ולעיתים בקרב מתאמני כוח.

ג. טנדינופתיה באזור “פס אנסרין” והמסטרינגס המדיאליים (Pes Anserine / Medial Hamstrings)

כאב בצד הפנימי של הברך, מעט מתחת למפרק. לפעמים מעורבת גם בורסה סמוכה (פס אנסרין בורסיטיס). שכיח יותר אצל רצים/הליכה מרובה, ולעיתים עם גורמים כמו עומס, שינויי אימון ועבודה לא טובה של ירך/אגן.

ד. גידים/אנתזיס נוספים סביב הברך

למשל פופליטאוס, שריר התאומים (gastrocnemius) מאחור, ועוד. פחות שכיחים אך קיימים, ולעיתים קשורים לתבניות עומס ספציפיות.

פתופיזיולוגיה: מעבר למבנה הגיד – תפקיד המוח

אחת התגליות המשמעותיות ביותר בעשור האחרון היא מעורבותה של מערכת העצבים המרכזית בטנדינופתיה. קבוצת המחקר של Rio et al. (2015) זיהתה תופעה המכונה אינהיביציה קליפתית (Cortical Inhibition). נמצא כי בקרב ספורטאים הסובלים מטנדינופתיה של גיד הפיקה, המוח משנה את האותות העצביים הנשלחים לשריר הארבע-ראשי (Quadriceps). שינוי זה מתבטא בקושי לגייס את השריר בצורה אופטימלית, מה שמוביל לשינויים בבקרת התנועה (Motor Control) ולעומס יתר חוזר על הגיד. ממצא זה שינה את גישת השיקום: הטיפול אינו יכול להתמקד רק בחיזוק השריר ("Muscle Strength"), אלא חייב לכלול אימון לשיפור הגיוס העצבי ("Neuroplastic Training").

בנוסף, הכאב בטנדינופתיה אינו נובע רק מנזק מבני. מחקרים הראו חוסר הלימה (Mismatch) בין הממצאים בדימות (כגון עיבוי גיד ב-MRI) לבין רמת הכאב. הכאב מקושר גם לנוכחות של כלי דם ועצבים חדשים (Neovascularization) החודרים לגיד, ולרגישות יתר של מערכת העצבים (Peripheral and Central Sensitization).

למה זה קורה? גורמי סיכון ומצבי עומס

הגורם המרכזי הוא כמעט תמיד שילוב של עומס־יתר ושינוי מהיר בעומס:

• קפיצה חדה בנפח אימונים/עצימות (למשל תחילת עונה, מחנה אימונים, מעבר משיקום לחזרה מהירה מדי)
• שינוי טכני (נעליים, משטח, תרגיל חדש כמו סקווט עמוק/דקליין)
• חוסר התאוששות (שינה, עומס לימודים/עבודה, סטרס)
• חולשה/בקרה מוטורית ירודה בשרשרת הקינטית (אגן–ירך–ברך–קרסול)
• ולעיתים גורמים אישיים: גיל ספורטיבי, משקל, היסטוריה של פציעות

גורמי סיכון: מבט על השרשרת הקינטית

הגישה הביומכנית המודרנית רואה בברך "קורבן" של השרשרת הקינטית. חולשה או מגבלה במפרקים הסמוכים (ירך וקרסול) גורמת לעומס פיצוי ליפול על הברך.

תפקיד הקרסול (Ankle Dorsiflexion)

טווח תנועה מוגבל בכיפוף גבי של הקרסול (Dorsiflexion) הוא אחד מגורמי הסיכון העקביים ביותר לטנדינופתיה של הברך. מחקרים, כולל סקירות שיטתיות של Malliaras et al. (2006) ו-Backman (2011), הראו כי כאשר הקרסול אינו מסוגל להתכופף מספיק בנחיתה (פחות מ-36.5-45 מעלות), הגוף נאלץ לפצות. הפיצוי מתבטא בנחיתה "קשיחה" יותר או בקריסה פנימה של הברך (Valgus), מה שמגדיל דרמטית את כוחות הגזירה והמתיחה על גיד הפיקה.

תפקיד הירך (Hip Strength & Control)

חולשה של שרירי הישבן (בעיקר Gluteus Medius ו-Maximus) פוגעת ביכולת לייצב את האגן והירך בנחיתה. חולשה זו מובילה לרוטציה פנימית של הירך (Femoral Internal Rotation) ולקריסת הברך פנימה (Dynamic Knee Valgus). מחקרים בקרב שחקני כדורעף הראו קשר בין חולשת מיישרי ירך לבין שכיחות גבוהה יותר של טנדינופתיה. הטיפול חייב, אפוא, לכלול חיזוק של שרירי הליבה והירך כדי להוריד עומס מהברך.

גורמים חיצוניים (Extrinsic Factors)

הגורם החיצוני המשמעותי ביותר הוא "Load Spike" – עלייה חדה ופתאומית בנפח או עצימות האימון. הגיד זקוק לזמן כדי להסתגל לעומסים (כ-24-72 שעות לאחר מאמץ עצים). חוסר התאוששות מספקת, יחד עם משטחים קשים (כגון בטון), מגבירים את הסיכון לפציעה.

אבחון קליני

האבחנה של טנדינופתיה היא בעיקרה קלינית, ומבוססת על היסטוריה של כאב תלוי-עומס (Load-dependent pain).

בדיקה פיזיקלית

• מיקום הכאב: כאב ממוקד בקוטב התחתון של הפיקה (לגיד הפיקה) או בקוטב העליון (לגיד הארבע-ראשי).
• רגישות במישוש: כאב בלחיצה על הגיד. סימן קליני ייחודי הוא שרגישות זו עשויה להיעלם כאשר הברך בכיפוף מלא (Basset's Sign), שכן הגיד נמתח ונהיה נוקשה יותר.
• מבחני עומס: המבחן האמין ביותר הוא Single Leg Decline Squat. ביצוע סקוואט על רגל אחת במדרון של 25 מעלות מבודד את עומס הגיד ומגרה כאב אופייני אצל סובלים מהבעיה, יותר מאשר סקוואט על משטח ישר.

דימות (Imaging)

• אולטרסאונד (US): הכלי המועדף לאבחון בקליניקה. מאפשר לזהות עיבוי של הגיד, אזורים היפואקוגניים (כהים) המעידים על הרס קולגן, וזרימת דם מוגברת (Neovascularization) בבדיקת דופלר.
• MRI: משמש לשלילת פתולוגיות אחרות בברך. מציג אות גבוה בתוך הגיד ועיבוי. הדיוק של MRI ואולטרסאונד דומה, אך אולטרסאונד מאפשר גם בדיקה דינמית.

אולטרסאונד ו־MRI יכולים להראות עיבוי, שינויים במבנה, כלי דם (Doppler) ועוד, אבל ממצאים כאלה יכולים להופיע גם אצל אנשים בלי כאב. לכן הדמיה היא כלי עזר להבדלה בין אבחנות (למשל קרע, בעיה סחוסית, כאב פטלופמורלי, מניסקוס) ולא “הוכחה” יחידה לסיבת הכאב (Malliaras, 2015).

גישות טיפול שמרניות ושיקום אקטיבי

הטיפול הפסיבי (מנוחה מוחלטת) הוכח כלא יעיל ואף מזיק, שכן הוא מוביל לירידה בקיבולת העומס של הגיד. השיקום המודרני מבוסס על העמסה הדרגתית.

1. אימון איזומטרי (Isometric Training) – לשיכוך כאב

בשלבים האקוטיים, או כאשר הכאב גבוה, תרגול איזומטרי (כיווץ ללא תנועה) הוא כלי יעיל ביותר. מחקרים של Rio et al. (2015) הראו כי ביצוע 5 חזרות של 45 שניות כיווץ (בזווית של 60 מעלות בברך) בעצימות של 70% מהכוח המרבי, מוביל לשיכוך כאב (Analgesia) משמעותי הנמשך עד 45 דקות. מנגנון זה מאפשר לספורטאים לבצע אימון כוח ללא כאב.

2. פרוטוקול אלפרדסון מול עומס כבד איטי (Heavy Slow Resistance)

במשך שנים, פרוטוקול התרגול האקסצנטרי (Eccentric) של Alfredson נחשב לסטנדרט הזהב. הוא כולל ביצוע ירידה בסקוואט על רגל אחת (במדרון) וחזרה בעזרת הרגל השנייה. למרות יעילותו, הפרוטוקול לעיתים מכאיב ודורש זמן רב. בשנים האחרונות (Kongsgaard et al., 2009; 2010), גישת ה-HSR צברה תאוצה. שיטה זו כוללת ביצוע שלב קונצנטרי ואקסצנטרי (עלייה וירידה) בקצב איטי (3 שניות לכל כיוון) עם משקלים כבדים (עד 6RM). היתרונות של HSR כוללים שיפור בכוח השריר, שיפור בייצור הקולגן, ושביעות רצון גבוהה יותר של המטופלים לעומת התרגול האקסצנטרי הבלעדי.

3. אימון נוירו-פלסטי (Tendon Neuroplastic Training – TNT)

גישת ה-TNT משלבת את השימוש במטרונום חיצוני בזמן ביצוע התרגילים. מטרת השימוש בקצב החיצוני (למשל 3 שניות עלייה, 3 שניות ירידה לצלילי מטרונום) היא לחייב את המוח להתמקד בתזמון ובבקרת התנועה. מחקרים הראו כי גישה זו מפחיתה את האינהיביציה הקליפתית ומנרמלת את הגיוס העצבי של שריר הארבע-ראשי, דבר שלא מושג בהכרח בתרגול כוח רגיל.

4. פרוטוקול שיקום מדורג (Rehabilitation Stages)

ההמלצה העדכנית (Malliaras et al., 2015) היא לעבוד ב-4 שלבים :

1. שלב איזומטרי: לניהול כאב.
2. שלב איזוטוני (HSR): לבניית כוח שריר וגיד (טווח תנועה מותאם לכאב).
3. שלב אגירת אנרגיה: שילוב תרגילים מהירים יותר, דילוגים, נחיתות.
4. חזרה לספורט: אימון ספציפי לענף (כדורסל, ריצה), תוך ניהול נפחים.

עבור טנדינופתיה של הארבע-ראשי, יש להיזהר בשלבים הראשונים מעומס בכיפוף עמוק (מעבר ל-90 מעלות), ולהגדיל את הטווח בהדרגה ככל שהרגישות פוחתת.

כירופרקטיקה וטיפול מנואלי: גישה אינטגרטיבית

כירופרקטיקה מזוהה בעיקר עם טיפול ידני בעמוד השדרה, אך בפועל רבים מהכירופרקטורים מטפלים גם בבעיות גפיים ובטנדינופתיות באמצעות שילוב של:

• הערכה ביומכנית של שרשרת תנועה (אגן-ירך-ברך-קרסול)
• טיפול ידני למפרקים רלוונטיים (למשל ירך/קרסול, ולעיתים עמוד שדרה/אגן)
• טכניקות רקמה רכה
• והדרכת תרגול ושינוי עומס

הכירופרקטיקה מציעה גישה ייחודית המתמקדת לא רק בברך אלא בתיקון השרשרת הקינטית והסרת חסמים עצביים וביומכניים.

מניפולציה שדרתית (Spinal Manipulation)

חולשת שריר הארבע-ראשי היא מאפיין נפוץ בטנדינופתיה ("Arthrogenic Muscle Inhibition"). מחקרים, כגון אלו של Suter et al. (2000) ו-Grindstaff et al. (2009), הדגימו כי מניפולציה (כוונון) של המפרקים הסאקרו-איליאקיים (Sacroiliac Joint) ועמוד השדרה המותני יכולה להביא לעלייה מיידית בכוח הארבע-ראשי ובאקטיבציה השרירית. המנגנון המשוער הוא הסרת אינהיביציה ברמת הרפלקס הספינלי ושיפור ה-Central Neural Drive.

טיפול מנואלי ברקמות רכות (IASTM)

טכניקות של גיוס רקמות רכות בעזרת מכשירים (IASTM – Instrument Assisted Soft Tissue Mobilization) כמו Graston או Fascial Manipulation, משמשות לטיפול בהידבקויות בפאציה ולשיפור זרימת הדם. מחקרים (כגון Lee et al., 2020) הראו ששילוב IASTM עם תרגול אקסצנטרי משפר את טווחי התנועה ומפחית כאב בצורה יעילה יותר מאשר תרגול בלבד. הטיפול מתמקד לעיתים קרובות בשריר הארבע-ראשי, ברצועת ה-ITB ובשרירי הסובך, כדי להוריד מתח מהגיד.

מקרי בוחן ומחקרים כירופרקטיים

במקרה בוחן שפורסם על ידי Jarosz ו-Ames (2010), תואר טיפול בשחקן כדורסל מקצועני עם טנדינופתיה כרונית. הטיפול כלל שילוב של מניפולציות לאגן ולקרסול, עיסוי רקמות רכות, ותרגול אקסצנטרי. השחקן הצליח להשלים את העונה עם ירידה משמעותית בכאב ושיפור בתפקוד, מה שמדגים את היעילות של הגישה הרב-מערכתית (Multimodal). סקירה שיטתית של Pfefer et al. (2009) סיכמה כי הגישה המיטבית בכירופרקטיקה משלבת תרגול אקסצנטרי יחד עם מודולציות רקמה (כגון לייזר, גלי הלם או IASTM) וכוונון מפרקי לשיפור הביומכניקה.

טיפולים רפואיים פולשניים וטכנולוגיות מתקדמות

כאשר השיקום האקטיבי והטיפול המנואלי אינם מספקים מענה לאחר 3-6 חודשים, נשקלות התערבויות נוספות.

גלי הלם (ESWT)

טיפול בגלי הלם נחשב לאופציה בטוחה ויעילה למצבים כרוניים. גלי ההלם מעודדים תהליכי ריפוי ברקמה (שגשוג תאים, יצירת כלי דם תקינים) ומפחיתים כאב עצבי. סקירות מראות כי שילוב של גלי הלם עם תרגול אקסצנטרי מניב תוצאות טובות בטווח הארוך.

הזרקות

PRP (פלזמה עשירה בטסיות): הזרקת גורמי גדילה המופקים מדם המטופל. מחקרים מהשנים האחרונות (2020-2025) מצביעים על כך ש-PRP עשוי להיות יעיל יותר מטיפולים אחרים בשיפור תהליכי הריפוי בגידים עקשניים, אם כי התוצאות עדיין משתנות בין מחקרים.

קורטיקוסטרואידים: השימוש בהזרקת סטרואידים לגיד הפיקה אינו מומלץ. למרות הקלה זמנית בכאב, סטרואידים פוגעים בסינתזת הקולגן, גורמים לניוון רקמה ומגבירים את הסיכון לקרע מלא של הגיד.

ניתוח

בדרך כלל נשמר למקרים עקשניים שנכשלו בטיפול שמרני ממושך. ניסוי אקראי קלאסי הראה שלא היה יתרון לניתוח פתוח לעומת אימון אקסצנטרי, והמליץ לנסות שיקום לפחות 12 שבועות לפני שיקול ניתוח (Bahr, 2006). היום יש גם טכניקות ארתרוסקופיות/מינימליות יותר, אך העיקרון נשאר: ניתוח הוא לא קו ראשון.

סיכום

טנדינופתיה של הברך היא מצב מורכב הדורש הבנה עמוקה של הפתולוגיה (ניוון ולא דלקת), הביומכניקה (השפעת הירך והקרסול), והנוירולוגיה (אינהיביציה קליפתית). הטיפול המודרני נשען על שיקום אקטיבי חכם – ניהול עומסים, שימוש ב-HSR ואימון איזומטרי לניהול כאב, ושילוב טכניקות כירופרקטיות ומנואליות לשיפור תפקוד השרשרת הקינטית כולה. ההחלמה היא תהליך הדרגתי, אך עם אבחון מדויק ותוכנית מותאמת אישית, הפרוגנוזה חיובית ברוב המקרים.

טבלה 1: השוואה בין פרוטוקולי תרגול לטנדינופתיה

טבלה 2: גורמי סיכון ביומכניים לטנדינופתיה בברך

References:

Cook, J. L., & Purdam, C. R. (2009). Is tendon pathology a continuum? A pathology model to explain the clinical presentation of load-induced tendinopathy. British Journal of Sports Medicine, 43(6), 409-416.

Rio, E., Kidgell, D., Purdam, C., Gaida, J., Moseley, G. L., Pearce, A. J., & Cook, J. (2015). Isometric exercise induces analgesia and reduces inhibition in patellar tendinopathy. British Journal of Sports Medicine, 49(19), 1277-1283.

Kongsgaard, M., Kovanen, V., Aagaard, P., Doessing, S., Hansen, P., Laursen, A. H.,… & Magnusson, S. P. (2009). Corticosteroid injections, eccentric decline squat training and heavy slow resistance training in patellar tendinopathy. Scandinavian Journal of Medicine & Science in Sports, 19(6), 790-802.

Malliaras, P., Cook, J., Purdam, C., & Rio, E. (2015). Patellar Tendinopathy: Clinical Diagnosis, Load Management, and Advice for Challenging Case Presentations. Journal of Orthopaedic & Sports Physical Therapy, 45(11), 887-898.

Pfefer, M., McIntosh, S., Church, M., et al. (2009). Chiropractic management of tendinopathy: a review. Journal of Chiropractic Education, 38(1).

Jarosz, B. S., & Ames, R. (2010). Chiropractic treatment of chronic patellar tendinopathy in a professional basketball player: a case report. Chiropractic Journal of Australia, 40(1), 3-8.

Rutland, M., O’Connell, D., Brismée, J. M., Sizer, P., Apte, G., & O’Connell, J. (2010). Evidence-supported rehabilitation of patellar tendinopathy. North American Journal of Sports Physical Therapy, 5(3), 166.

Everhart, J. S., Cole, D., Sojka, J. H., Higgins, J. D., Magnussen, R. A., & Flanigan, D. C. (2017). Treatment Options for Patellar Tendinopathy: A Systematic Review. Arthroscopy, 33(4), 861-872.

Van der Worp, H., van Ark, M., Roerink, S., Pepping, G. J., van den Akker-Scheek, I., & Zwerver, J. (2011). Risk factors for patellar tendinopathy: a systematic review of the literature. British Journal of Sports Medicine, 45(5), 446-452.

Mendonça, L. D., Bittencourt, N. F. N., Amaral, G. M., Diniz, L. S., Souza, T. R., & Fonseca, S. T. (2018). Hip and Foot/Ankle Impairments That Influence Patellar Tendinopathy. Journal of Orthopaedic & Sports Physical Therapy, 48(9), 676.

Sprague, A. L., Smith, A. H., Knox, P., Pohlig, R. T., & Silbernagel, K. G. (2018). Modifiable risk factors for patellar tendinopathy in athletes: a systematic review and meta-analysis. British Journal of Sports Medicine, 52(24), 1575-1585.

Suter, E., McMorland, G., Herzog, W., & Bray, R. (2000). Conservative lower back treatment reduces inhibition in knee-extensor muscles: a randomized controlled trial. Journal of Manipulative and Physiological Therapeutics, 23(2), 76-80.

López-Royo, M. P., Ortiz-Lucas, M., Gómez-Trullén, E. M., & Herrero, P. (2020). The Effectiveness of Minimally Invasive Techniques in the Treatment of Patellar Tendinopathy: A Systematic Review. Evidence-Based Complementary and Alternative Medicine.

Figueroa, D., Figueroa, F., & Calvo, R. (2016). Patellar Tendinopathy: Diagnosis and Treatment. Journal of the American Academy of Orthopaedic Surgeons, 24(12), e184-e192.

Abat, F., Alfredson, H., Cucchiarini, M., et al. (2017). Current trends in tendinopathy: consensus of the ESSKA basic science committee. Journal of Experimental Orthopaedics, 4(1), 18.