נמק העצם מה גורם לזה? תא עצם שאינו מקבל אספקת דם מת. פגיעה באספקת הדם לירך תגרום: "נמק ראש עצם הירך" (ONFH – Osteonecrosis of the femoral head). שיבוש באספקת הדם לברך יגרום: "נמק ספונטני של הברך" (SONK- Spontaneous Osteonecrosis of the Knee). כאשר נמק העצם (נמק אווסקולרי) מתרחש במפרק יש סיכון שהעצם מתחת לסחוס לא תעמוד בעומסים ותקרוס. קריסת העצם מתחת לסחוס מחייבת הליך כירורגי מורכב של החלפת המפרק.
סימפטומים של נמק העצם בירך או בברך יכללו כאבים ומגבלות תנועה ברמת חומרה מותאמת לנזק. כאב ברגל היא תלונה שכיחה. ברוב המקרים הגורם לכך הוא נזק זניח כמו מתיחה שריר קלה והכאבים צפויים לחלוף במהרה. לפעמים הגורם לכאבים במפרק עלול להיות נמק אווסקולרי (Avascular necrosis – AVN). אבחון לקוי ו/או ניהול וטיפול לקויים או איטיים עלולים לגרום להרס המפרק. בארצות הברית כ – 10% מכלל הניתוחים להחלפת מפרק ירך מתבצעים בגלל נמק העצם. סימנים ותסמינים אופייניים להפרעה זאת עוזרים במלאכת האבחון.
נמק העצם מה גורם לזה – רקע
נמק בעצם (אוסטאונקרוזיס; Osteonecrosis-AVN) הוא כשל אספקת דם לעצם. כשל כזה גורם למוות תאי, לשבר תת־סחוסי (subchondral) ולקריסת המשטח המפרקי. הירך (ראש הפמור) היא האתר השכיח, אך יש מעורבות גם בכתף, ברך, טאלוס ולסת (George, 2022; Petek, 2019; Kim, 2021). מבחינה ביו־פתופיזיולוגית, תהליכים איסכמיים, הפרעות בשומנים, היפרקרישיות ופגיעה באנדותל משתלבים לכדי “צוואר בקבוק” וסקולרי המהווה גורם סיכון.
בשלב מוקדם MRI מזהה נגעים עוד לפני שינויים בצילום רגיל (Roh, 2021). ההשלכות התפקודיות של נמק העצם תלויות במיקום הנזק ובחומרת הנזק. כאשר הפגיעה קלה יש סיכוי סביר שהעצם שניזוקה תוכל להשתקם באופן מלא. במקרים קשים המוות וההרס של רקמות המפרק ובכלל זה של הסחוס ושל העצם מחייבים החלפת מפרק כירורגית. אבחון מוקדם עשוי למנוע את קריסת העצם ואת הצורך בהחלפת המפרק בהליך כירורגי מורכב (Ko, 2023; George, 2022).
גורמים וגורמי סיכון להתפתחות נמק העצם
1) סטרואידים סיסטמיים
שימוש בגלוקוקורטיקואידים הוא גורם־על לא־טראומטי ל־ONFH. הסיכון עולה עם מינון מצטבר, קצב העלאה, סוג התרופה ונטייה אישית (Seamon, 2012; George, 2022). מנגנונים כוללים סטאזיס וסקולרי עקב היפרליפידמיה ושינויי שומנים במח־העצם, עיבוי ולחץ תוך־גרמי, אפופטוזיס של אוסטאובלסטים/אוסטאוציטים, והפעלת מסלולים אימונולוגיים המשבשים אנגיוגנזה (Seamon, 2012; Yin, 2025). גם בספרות שלאחר מגפת COVID-19 דווח על עלייה באבחנות ONFH בקרב חולים שטופלו בסטרואידים – איתות המצדיק ניהול זהיר של מינון ומשך (Sakellariou, 2024). חשוב לזכור שהסיכון אינו “אפס סף”: גם קורסים קצרים במינונים גבוהים עשויים להגביר סיכון אצל מועדים (Seamon, 2012).
קבוצות בסיכון־יתר לסטרואידים כוללים:
חולי אוטואימוניות (SLE, דלקות מערכתיות) עם סף קרישיות נמוך מלכתחילה, מושתלים המטופלים במשטרי דיכוי חיסון, וחולים עם דיסליפידמיה או גורמי קרישיות יתר (Rezus, 2021; George, 2022).
2) אלכוהול
צריכה כרונית וקיצונית של אלכוהול קשורה בנמק ירך לא־טראומטי. האלכוהול מעודד הצטברות שומן באדיפוציטים המדולריים, מעלה לחץ תוך־גרמי, גורם לטרשת מיקרו־וסקולרית ולמיקרו־אמבולי שומניים (Petek, 2019; George, 2022). קיימת תלות־מינון, וקיימים דפוסים גנטיים־פרמקולוגיים המגבירים פגיעות רקמתית. בפועל, אלכוהול וסטרואידים יחד מהווים שני שלישים מן המקרים הלא־טראומטיים (George, 2022).
3) טראומה מקומית
שבר־פריקה צוואר־ירך או פריקה טראומטית של ירך פוגעים בעורקים הרטינקולריים המזינים את ראש הפמור. הסיכון עולה בשברים תוך־קפסולריים ובפריקות ממושכות. עקרונות ניהול מהיר וייצוב אנטומי מפחיתים סיכון, אך לא מעלימים אותו (George, 2022; Ko, 2023).
4) הפרעות המטולוגיות/קרישיות
אנמיה חרמשית (SCD) מקושרת לחסימות בכלי דם והתפתחות נמק רב־מוקדי. באוכלוסייה זו מהלך המחלה אגרסיבי יותר, ושיעור המעבר להחלפת מפרק מלאה גבוה (Hernigou, 2020). בנוסף, קרישיות יתר מולדת/נרכשת (Factor V Leiden, חסר Protein C/S, APS) מעלות סיכון באמצעות תסחיפים מיקרו־תסחיפיים והיפופרפוזיה (Rezus, 2021). בהפרעות אלו, מוגבר גם הסיכון לדו־צדדיות ולהתקדמות מהירה (Rezus, 2021; George, 2022).
5) תרופות אנטי־רזורפטיביות ואנטי־אנגיוגניות (MRONJ)
ביספוספונטים ודנוסומאב מקושרים להתפתחות נמק העצם של הלסת (MRONJ), בעיקר בשילוב עם טראומה דנטלית, היגיינה ירודה או טיפול כימותרפי/סטרואידי (Kim, 2021; Bennett, 2023). מנגנונים כוללים עיכוב רמודלינג וירידה ביצירת כלי דם, עם אפשרות לזיהום משני. תרופות אנטי־אנגיוגניות (כגון Bevacizumab) מוסיפות סיכון דרך עיכוב ניאו־וסקולריזציה (Kim, 2021). גורמי הסיכון דנטליים ומערכתיים פועלים יחד, ולכן נדרשת אורתודוקסיה של רפואה דנטלית מונעת לפני ובמהלך הטיפול (Gomes, 2022).
6) קרינה (ORN – Osteoradionecrosis)
קרינה משלבת פגיעה אנדוטליאלית, פיברוזיס והיפוקסיה כרונית ומקדמת נמק העצם באגן/ירך וגם בלסת. ב־hip ORN דווחו כאבים פרוגרסיביים ושברים תת־סחוסיים, עם אתגרים באבחנה מוקדמת (Xiao, 2023). מינון, שדה הקרנה, קומורבידיות והיסטוריה של טראומה מקומית משפיעים על הסיכון (Xiao, 2023).
7) מחלות אגירה וגנטיקה
במחלת גושה (בפרט סוג 1) יש צבירת גליקוספינגוליפידים בכלי הדם במח־עצם, היפרוויסקוזיות ותסמינים של איסכמיה והגדלה של סיכון להתפחות נמק העצם. גנטית, דווחו אסוציאציות בין וריאנטים במסלולי חנקן חמצני/אנגיוגנזה ומטבוליזם שומנים לבין רגישות לנמק (Rezus, 2021). בילדים, מחלת פרתס (LCPD) היא דגם ייחודי של נמק העצם בראש הירך עם שכיחות משתנה לפי אזורים וגיל (Loder, 2011; Asadollahi, 2021).
8) מחלות אוטואימוניות/מערכתיות, HIV וטיפולים נלווים
ב־SLE ומחלות קולגן אחרות קיים ציר משולש: דלקת כרונית + סטרואידים + קרישיות יתר המעצים את הסיכון להתפתחות נמק העצם (Rezus, 2021). ב־HIV דווחו שיעורים מוגברים, חלקם עקב דיסליפידמיה אינדוצירית וטיפולים אנטירטרוויראליים מסוימים (George, 2022). מושתלי איברים הם בעלי סיכון מצטברבשל סטרואידים ותרופות מדכאות חיסון.
9) גורמים מטבוליים והתנהגותיים
דיסליפידמיה, עישון ואלכוהול: דיסליפידמיה מגבירה צמיגות וחסימתיות מיקרו־וסקולרית; עישון פוגע באנדותל, באנגיוגנזה ובחמצון הרקמה וגם מעלה סיכון ל־ORN בלסת לאחר טיפולים (Kim, 2021). השמנה וסינדרום מטבולי עשויים להגביר עומס מכני ומדדי דלקת (Petek, 2019).
10) עומס מכני חריג, מיקרוטראומה והיפרפרפוזיה־דה־פרפוזיה
מיקרוטראומה חוזרת באזורי עומס עם פרפוזיה גבולית עשויה לדרדר הומאוסטזיס טרבקולרי. בברך, SONK מסווג היום לעיתים כשבר אי־ספיקה תת־סחוסי ולא כנמק “טהור”, אך החפיפה הקלינית־הדמיתית מציבה אותו על רצף דומה של סכנת קריסה (Lohiya, 2023).
11) חשיפה סביבתית/מקצועית נדירה
מחלת דקומפרסיה (Caisson) גורמת למיקרו־בועיות גז בכלי הדם במח־עצם, אמבוליזציה איסכמית והתפתחות נמק העצם. כיום נדירה, אך רלוונטית לצלילה תעסוקתית (Petek, 2019).
12) סינרגיה מסוכנת: הצטברות גורמים
הסיכון אינו קווי וחפיפת גורמים מעצימה אותו. לדוגמה: מטופל עם SLE ודיסליפידמיה המקבל סטרואידים במינון גבוה ושותה אלכוהול מצוי במסלול סיכון מואץ לדו־צדדיות ולהתקדמות מהירה (Rezus, 2021; Seamon, 2012). לכן ניהול סיכונים חייב להיות רב־תחומי ומותאם אישית.
השכיחות של נמק העצם
הערכת השכיחות בארה״ב עומדת על:
- כ־20-30 אלף מקרים חדשים בשנה, בעיקר בגילי 20-40; רובם בירך (George, 2022).
עבודות אפידמיולוגיות מצביעות על שכיחות של:
- 1.4-3 ל־100,000 לשנה לכלל אתרי הנמק, כאשר נמק העצם בירך מעורבת בכ־¾ מהמקרים (Petek, 2019).
- במחלות־רקע כמו אנמיה חרמשית שיעור המעורבות גבוה והדו־צדדיות שכיחה (Hernigou, 2020).
- ב־LCPD בילדים: 0.4-29 ל־100,000, עם שיאי גיל ונטייה לבנים (Loder, 2011).
סימנים ותסמינים
להלן סימנים ותסמינים מאפיינים:
- כאב מכני המוחמר בעומס ומשתפר במנוחהסימן מנחה.
- בירך: כאב מפשעתי/ישבן/ירך קדמית, לעיתים צליעה ונוקשות.
- בכתף: כאב לטרלי/דלטואידי
- בברך: כאב מדיאלי (לעיתים כ”שבר אי־ספיקה”)
- בלסת (MRONJ): חשיפת עצם, כאב, זיהומים משניים (George, 2022; Lohiya, 2023; Kim, 2021).
- התקדמות כוללת קריסה תת־סחוסית והגבלה תפקודית ניכרת.
אבחון
ההליך האבחוני כולל:
- היסטוריה: סטרואידים/אלכוהול/טראומה/קרינה/תרופות אנטי־רזורפטיביות/מחלות המטולוגיות או אוטואימוניות.
- בדיקה: כאב מכני, טווחים מוגבלים, מבחני עומס ייעודיים.
- הדמיה: MRI הוא הרגיש ביותר בשלבים מוקדמים (סימן “Double Line”, בצקת מח־עצם, נגע תת־סחוסי), צילום רנטגן נעשה חיובי מאוחר, CT למיפוי שבר/קריסה (Roh, 2021).
- סיווג ARCO/Ficat מנחה בחירת טיפול (Ko, 2023).
- אבחנה מבדלת כוללת שבר אי־ספיקה, זיהום, גידול ומצבים אחרים עם תסמינים דומים (Petek, 2019).
טיפול רפואי וכירופרקטי
רפואי/כירורגי:
- ניהול גורם: הורדת/הפסקת סטרואידים כשאפשר; גמילה מאלכוהול; איזון ליפידים/קרישיות.
- שמרני בשלבים מוקדמים: הגבלת העמסה, משככי כאב, פיזיותרפיה לשימור טווח/כוח; יעילות ביספוספונטים לעיכוב קריסה – נתונים מעורבים (Agarwala, 2018; Lee, 2019).
- שימור מפרק: דקומפרסיה ליבתית (Core Decompression) ± שתלי עצם/מרכיבי רגנרציה (BMAC, PRF) – עשויה להאט התקדמות ולהקטין צורך בהחלפה בחולים נבחרים (Cevolani, 2024; Im, 2022).
- החלפת מפרק: בשלבי קריסה/ארתרוזיס מתקדמים; תוצאות טובות אך מאתגרות בתחלואה מורכבת (Hernigou, 2020).
- MRONJ: היגיינה דנטלית קפדנית, שטיפות, אנטיביוטיקה סלקטיבית, דה־ברידמנט/כריתה לפי שלב; PBM/לייזר רך כאדג’ובנט בלבד (Kim, 2021; Bennett, 2023).
כירופרקטי:
- עקרון בטיחות: אוסטאונקרוזיס הוא דגל אדום מניפולטיבי. אין מניפולציה ישירה על אזור נגוע/חלש. אם קיים חשד הדמיה/הפניה רפואית (Trager, 2024).
- תפקיד משלים: לאחר אבחנה וסיווג, ניתן לסייע בחינוך וניהול עומסים, אימון תנועה עדין לשימור טווחים במפרקים שכנים, שליטה כאב לא־מניפולטיבית (מוביליזציות עדינות, נשימה, הדרכת עזרי הליכה, לייזר רך, גלי הלם), ותיאום רב־תחומי. בכל החמרה לבצע הפניה חוזרת (Hawk, 2020; Trager, 2024).
פרוגנוזה
ללא טיפול, רוב הנגעים מתקדמים לקריסה וארתרוזיס. איתור מוקדם ושימור מפרק מעלים סיכויי הישרדות מפרק בשלבים I-II; לאחר קריסה, הסיכוי להימנע מהחלפה נמוך. פרוגנוזה גרועה יותר בגורמי־סיכון מתמשכים (סטרואידים במינון גבוה, אלכוהול פעיל, SCD/קרישיות יתר), בנגעים גדולים ובלטרליים או בדו־צדדיות (George, 2022; Ko, 2023; Hernigou, 2020).
מניעה מתבססת על:
- סטרואידים: מינון מצטבר מינימלי, שקילת חלופות, ירידה הדרגתית, ניטור קליני/הדמייתי במטופלים בסיכון (Seamon, 2012; George, 2022).
- אלכוהול ועישון: צמצום/הפסקה.
- קרישיות/ליפידים: זיהוי וטיפול; לשקול בירור קרישיות ביתר במקרים חוזרים/משפחתיים (Rezus, 2021).
- MRONJ: בדיקה דנטלית לפני אנטי־רזורפטיבים/אנטי־אנגיוגניים, היגיינה מוקפדת, תיאום עקירות; “חופשת תרופה” רק לפי רופא ובהתאם לראיות (Kim, 2021; Bennett, 2023).
- מודעות ותמיכה בין־מקצועית: הדרכת מטופלים בסיכון לזיהוי כאב מתמיד במפרק נשא־עומס ופנייה מוקדמת; צוות רב־תחומי משותף (לרבות כירופרקט) עם קריטריונים ברורים להדמיה/הפניה.
References:
Agarwala, S., Vijayvargiya, M., & Shah, S. (2018). Bisphosphonate combination therapy in the management of osteonecrosis of the femoral head. Indian Journal of Orthopaedics, 52(4), 398-404.
Asadollahi, S., & Mostofi, E. (2021). Genetics of Legg-Calvé-Perthes disease: A review study. Cellular and Molecular Biology, 67(6), 1-8.
Bennett, B., & Matthews, B. (2023). An update on medication-related osteonecrosis of the jaw in patients with osteoporosis. Osteoporosis and Sarcopenia, 9(3), 125-136.
Cevolani, L., Contartese, D., Bruzzone, M., et al. (2024). Is core decompression and bone marrow concentrate with demineralized bone matrix and platelet-rich fibrin effective and safe for osteonecrosis of the femoral head? Orthopedic Research and Reviews, 16, 59-70.
George, G., & Lane, J. M. (2022). Osteonecrosis of the femoral head. JAAOS Global Research & Reviews, 6(5), e21.00176.
Gomes, F. W. M., de Medeiros Nóbrega, A. S., & Galvão, E. L. (2022). A systematic review assessing occurrence of medication-related osteonecrosis of the jaw with oral risk factors in cancer patients receiving high-dose bone-modifying agents. Medicine (Baltimore), 101(24), e29409.
Hawk, C., Minkalis, A., Khorsan, R., & Lisi, A. (2020). Best practices for chiropractic management of patients with chronic musculoskeletal pain. Journal of Alternative and Complementary Medicine, 26(6), 445-464.
Hernigou, P., Housset, V., Vandenbussche, E., & Flouzat Lachaniette, C. H. (2020). Total hip arthroplasty for sickle cell osteonecrosis: Guidelines and pitfalls. EFORT Open Reviews, 5(10), 652-661.
Im, G.-I. (2022). Regenerative medicine for osteonecrosis of the femoral head. Bioengineering, 9(3), 113.
Ko, Y.-S., Ha, J.-H., Park, J. W., Lee, Y.-K., Kim, T.-Y., & Koo, K.-H. (2023). Updating osteonecrosis of the femoral head: Etiology, staging, and treatment. Hip & Pelvis, 35(4), 187-205.
Lee, Y.-J., Lee, J.-S., Kang, C., et al. (2019). The use of alendronate to prevent collapse in osteonecrosis of the femoral head: A systematic review. Hip & Pelvis, 31(3), 112-121.
Loder, R. T., & Skopelja, E. N. (2011). The epidemiology and demographics of Legg-Calvé-Perthes disease. ISRN Orthopedics, 2011, 504393.
Petek, D., Hannouche, D., & Suva, D. (2019). Osteonecrosis of the femoral head: Pathophysiology and current concepts of treatment. Swiss Medical Weekly, 149, w20084.
Rezus, E., Rezus, C., & Iordache, C. (2021). Osteonecrosis of the femoral head in patients with autoimmune diseases: Risk factors and genetics. Diagnostics, 11(10), 1812.
Roh, Y.-H., Noh, J.-H., Kim, T.-W., et al. (2021). Digital tomosynthesis versus radiography for detecting osteonecrosis of the femoral head: MRI as reference standard. Korean Journal of Radiology, 22(12), 2026-2033.
Sakellariou, E., Kondos, A., Tsiamis, N., et al. (2024). COVID-19 and steroid-treatment-associated avascular necrosis: A review. Cureus, 16(4), e57698.
Seamon, J., Keller, T., Saleh, K., & Cui, Q. (2012). The pathogenesis of nontraumatic osteonecrosis of the femoral head. Iowa Orthopaedic Journal, 32, 41-46.
Trager, R. J., Dusek, J. A., & Côté, P. (2024). Chiropractic and spinal manipulation: A review of clinical practice guidelines and red flags. Journal of Clinical Medicine, 13(17), 5668.
Xiao, J., Li, Y., Zhou, Z., Xu, S., & Jiang, J. (2023). Review of the pathogenesis, diagnosis, and management of osteoradionecrosis of the femoral head. Medical Science Monitor, 29, e940264.
Yin, Z., Liu, T., Li, W., et al. (2025). Immunological mechanisms in steroid-induced osteonecrosis of the femoral head: A systematic review. International Journal of Molecular Sciences, 26(3), 1553.
Zhai, S., Sun, P., Liu, T., et al. (2024). Effectiveness of various interventions for non-traumatic osteonecrosis of the femoral head: Umbrella review. Journal of Orthopaedic Translation, 43, 62-73.