שין ספלינט מה גורם לזה

שין ספלינט מה גורם לזה? כאבי שוקיים מהווים פציעת ספורט שכיחה ביותר. למעשה רק פציעות ברכיים הנגרמות בגלל עיסוק בספורט שכיחות יותר. האבחון שניתן לאנשים עם כאבים בשוק הוא כוללני מידי ולכן עלול למנוע טיפול מתאים ונכון. המונח שין ספלינט מתייחס לכאב המופיע בחלק הקדמי או קדמי פנימי של עצם השוק. הכאב הוא תוצאה של נזק מקומי לשרירים או למעטפת העצם שנגרם בעקבות עומסים חוזרניים. אלה מתרחשים לרוב במהלך ריצה, קפיצה ועוד.

אלא שכאבים בשוק עלולים להתפתח גם בגלל הפרעות אחרות כגון שבר מאמץ או "תסמונת המדור". עיכוב בזיהוי שלהן עלול להיות כרוך בנזקים בריאותיים קשים. טיפול יעיל בהתפתחות שין ספלינט מחייבת אבחון מדוקדק של מקור הבעיה. גורמים ותסמינים אופייניים עשויים להועיל באבחון הבעיה. במצב של שין ספלינט – מה גורם לזה צריכה להיות השאלה שאתם מפנים לכירופרקט שלכם. הכירופרקט ייעזר בסימפטומים ובממצאים הגופניים כדי לבצע אבחנה מבדלת.

שין ספלינט מה גורם לזה – רקע

תסמונת עומס השוקה הפנימית (Medial Tibial Stress Syndrome – MTSS) או בשמה הידוע “שין ספלינט”היא תסמונת כאב לאורך הגבול הפוסטרו־מדיאלי של עצם השוקה. הפרעה שכיחה זאת מתפתחת בעיקר ברצים, ספורטאי קפיצות, רקדנים וחיילים בפעילות אינטנסיבית. מדובר באחת מפציעות-היתר השכיחות ביותר בגפה התחתונה, עם שכיחות מדווחת בקבוצות סיכון שנעה בין כ־4% ועד מעל 30-35% מהספורטאים והחיילים, בהתאם לאוכלוסייה ולסוג האימון (Saad, 2025; Alfayez, 2017).

MTSS איננה “דלקת שריר פשוטה”, אלא ביטוי רציף של עומס־יתר על עצם השוקה והרקמות הרכות הסמוכות. כיום היא נחשבת חלק מהרצף של פגיעות מאמץ של העצם, עד כדי התפתחות שברי מאמץ בעצם השוקה במקרים מתקדמים (Franklyn & Oakes, 2015; McClure, 2024).

הבנת הגורמים וגורמי הסיכון לתסמונת חיונית הן למניעה והן לטיפול: במקום לראות בשין ספלינט “גורל רע” של רצים, אפשר לזהות פרופיל סיכון, להתאים עומסים, הנעלה ותוכנית אימונים – ולהקטין משמעותית את הסיכוי להתפתחות הפציעה או חזרתה.

פתופיזיולוגיה – כיצד מתפתח הנזק?

שני עקרונות מרכזיים עומדים מאחורי רוב המודלים העכשוויים:

מודל עומס־יתר על העצם (bone overload/fatigue failure)

מחקרים הדמייתיים וגיאומטריים הראו כי אצל ספורטאים עם MTSS קיימת ירידה בצפיפות העצם המקומית ובעובי הקורטיקלית, לצד פרמטרים גאומטריים “חלשים” יותר של השוקה. Franklyn ועמיתיו מצאו כי “section modulus” של הטיביה הוא מנבא חיוני לשברי מאמץ ו־MTSS בשני המינים, כלומר – מבנה עצם “דק ועדין” יותר רגיש לעומס חוזר (Franklyn et al., 2008).

מודל משיכה (traction) של שרירים ופאשיה

מחקרים אנטומיים והדמייתיים הדגימו מעורבות של שריר הסוליה (Soleus muscle), השריר השוקתי האחורי (Posterior tibialis muscle) והשריר כופף האצבעות הארוך (flexor digitorum longus). השרירים הללו חוברים לפאשיה ולקרום (מיסב) העצם הפנימי של עצם השוקה. כיווץ חוזר ואקסצנטרי של שרירים אלו עלול ליצור מיקרו־טראומה במיסב העצם (פריאוסט). תהליך  זה מכונה לעיתים "תסמונת שריר הסוליה" (Mubarak et al., 1982; Alfayez, 2017).

המודל העדכני משלב בין השניים:

1. עצם טיביה בעלת גאומטריה חלשה/צפיפות נמוכה.
2. נחשפת לעומסי ריצה וקפיצה גבוהים, יחד עם משיכה חוזרת של שרירים ופאשיה.
3. העומסים והמשיכה מעלים הדרגתית את המתח על העצם.
4. מתפתח מיקרו־נזק עד הופעת כאב.

גורמי הסיכון השונים “יושבים” על חוליות שונות בשרשרת זו – החל ממבנה העצם, דרך הביומכניקה ועד דפוסי אימון ותזונה.

סיווג גורמי הסיכון – מסגרת חשיבה

לצורך הבהירות, נהוג לחלק את גורמי הסיכון ל־3 קבוצות עיקריות:

גורמים אינטרינזיים (פנימיים):

אנטומיה, ביומכניקה, מין, גיל, צפיפות עצם, BMI, היסטוריה של פציעות ועוד.

גורמים אקסטרינזיים (חיצוניים):

עומס ומשך האימונים, משטחי ריצה, הנעלה ואורתזות, סוג ענף הספורט, תוואי המסלול.

גורמים מערכתיים/מטבוליים ופסיכו־סוציאליים:

חוסרים תזונתיים (למשל אנרגיה נמוכה, ויטמין D), הטריאדה של הספורטאית/RED-S, עישון, איכות שינה, סטרס.

מערכת היחסים בין גורמים אלו אינה לינארית: לרוב לא גורם יחיד אחראי על התפתחות שין ספלינט, אלא הצטברות של מספר גורמים אשר יחד דוחפים את רקמת העצם מעבר לסף היכולת להתאושש.

גורמים אינטרינזיים – מי נושא “גוף בסיכון”?

1. מין וגיל

מספר סקירות שיטתיות ומטה־אנליזות מצאו שמין נקבי מהווה גורם סיכון מתון אך עקבי לתסמונת עומס השוקה הפנימית (MTSS). Newman ועמיתיו מצאו יחס סיכון של כ־1.7 לנשים לעומת גברים בקרב רצים (Newman, 2013), וגם Hamstra-Wright ועמיתיו מצאו יתר שכיחות בנשים באוכלוסיות פעילות, כולל חיילים (Hamstra-Wright et al., 2015; Moen, 2009).

ההסברים האפשריים כוללים:

• צפיפות עצם נמוכה יותר בנשים צעירות.
• הטריאדה של הספורטאית/RED-S.
• הבדלים במבנה אגן, ציר גפה תחתונה וביומכניקה של ריצה.
• והבדלים בדפוסי אימון וניסיון ריצה.

גיל צעיר וסטטוס “מתחיל” (novice) גם הם גורמי סיכון: רצים מתחילים חסרי “הסתגלות עצם” לעומס רצוף נמצאים בשכיחות גבוהה יותר של MTSS לעומת רצים מנוסים (Newman, 2013; Menéndez et al., 2020).

2. BMI, משקל וגאומטריית הטיביה

מטה־אנליזות הראו כי BMI גבוה מהווה גורם סיכון מובהק – כ־0.7-0.8 יחידות BMI יותר בממוצע בקבוצת ה־MTSS לעומת ביקורת (Hamstra-Wright et al., 2015).
משקל גבוה מגביר את העומס המכאני על הטיביה בכל צעד, במיוחד בשילוב עם נפח אימון גבוה.

Franklyn ושות’ (2008) הראו כי ספורטאים עם MTSS או שברי מאמץ בטיביה מציגים חתך טיביה קטן יותר, section modulus נמוך יותר וצפיפות עצם נמוכה מקומית ביחס לספורטאים בריאים. ממצא זה מדגיש ש־MTSS היא גם בעיית עצם – לא רק “דלקת שרירים” – ושהגאומטריה המולדת/נרכשת של הטיביה קובעת חלק גדול מהרזרבה הביומכנית של העצם (Franklyn et al., 2008; Franklyn & Oakes, 2015).

3. היסטוריה של MTSS ושברי מאמץ

בסקירה של Newman ושות’ נמצא כי היסטוריה קודמת של MTSS מעלה משמעותית את הסיכון לאפיזודה נוספת (יחס סיכון סביב 3.7) (Newman, 2013). גם Reinking (2017) מדגיש שהיסטוריה של פציעת ריצה קודמת – ובפרט MTSS – היא אחד המנבאים החזקים להתפתחות חוזרת של התסמונת (Reinking, 2017).

הסבר אפשרי: אותו מכלול גורמי סיכון (ביומכניקה, מבנה עצם, דפוסי אימון) ממשיך להתקיים, והעצם נשארת “פגיעה” יותר לאורך זמן, לצד צלקות ברקמות הרכות ושינוי בדפוסי תנועה עקב כאב.

4. ביומכניקה של כף הרגל והגפה התחתונה

פרונציה, navicular drop וארכאות

מחקרים רבים בדקו את הקשר בין פרונציה מוגברת של כף הרגל לבין MTSS. מטה־אנליזות של Newman (2013) ו־Hamstra-Wright (2015) מצאו כי קריסה מוגברת של עצם הסירה בכף הרגל (הבדל גדול יותר בגובה הקשת בין ישיבה לעמידה) קשור לסיכון גבוה יותר לתסמונת עומס השוקה הפנימית. קריסה של עצם הסירה (Navicular drop) של מעל 10 מ”מ העלה כמעט פי 2 את הסיכון לתסמונת עומס השוקה הפנימית (Newman, 2013; Hamstra-Wright et al., 2015). יחד עם זאת, Menéndez ועמיתיו מציינים שהאיכות המתודולוגית של חלק מהמחקרים בינונית, והקשר אינו אחיד בכל האוכלוסיות (Menéndez et al., 2020).

פרונציה מוגברת קשורה ל:

• עלייה בעומסי גזירה וכיפוף על הטיביה.
• שינוי דפוסי עבודה של השרירים הדינמיים שתומכים בקשת.
• והגדלת משיכת הפאשיה והשרירים על הפריאוסט המדיאלי.

טווחי תנועה במפרקי הירך והקרסול

Hamstra-Wright ושות’ (2015) מצאו כי טווח פלנטרפלקציה מוגבר בקרסול וטווח אקסטרנל רוטיישן גדול יותר בירך מהווים גורמי סיכון משמעותיים – ככל הנראה משום שהם משנים את דפוס הדריכה והעומסים על הטיביה. Winters ושות’ (2013) בעבודת case-control גדולה הדגימו שינויים בטווחי תנועה של הירך והקרסול, כולל ירידה באבדוקציה של הירך ועלייה באינברסיה סובטלרית, כהבדלים בין ספורטאים עם MTSS לבריאים (Winters et al., 2013).

Menéndez ושות’ (2020) הוסיפו כי ברצים חובבים נמצא קשר בין הטייה פרונטלית מוגברת של האגן, רוטציה פנימית מוגברת של הירך ופרונציה של כף הרגל לבין הופעת MTSS. כלומר, הבעיה אינה רק בכף הרגל אלא בשרשרת קינמטית שלמה מהאגן ועד הקרסול (Menéndez et al., 2020).

5. כוח, גמישות ומסת שריר

רבים מהמחקרים על כוח וגמישות עדיין ברמת הראיות הבינונית, אך קיימות מגמות:

• גמישות יתר או נוקשות שרירי השוק האחוריים (שריר התאומים ושריר הסוליה) עשויות לשנות את מנגנוני הבלימה האקסצנטרית ולגרום להעברת עומס גדול יותר לעצם (Moen, 2009; Alfayez, 2017).
• היקף שוק קטן (calf girth) זוהה במספר מחקרים כקשור להתפתחות שין ספלינט, כנראה כמשקף מסת שריר נמוכה יותר ורזרבה מופחתת לבלימת זעזועים (Moen, 2009).
• חולשה בשרירי הגלוטאוס והליבה עשויה לגרום לאסטרטגיית ריצה “קולפסית” יותר, עם עלייה בעומסי הטיביה.

6. צפיפות עצם ומצב מטבולי

שין ספלינט קשור לרצף של פגיעות מאמץ עצם. מחקרים הדגימו:

• ירידה בצפיפות העצם המקומית באזור הכאב בטיביה, לעומת ספורטאים בריאים (Franklyn et al., 2008).
• קישור בין צפיפות עצם כללית נמוכה/הפרעות במחזור הורמונלי (בפרט בנשים) לבין סיכון גבוה יותר ל־MTSS ושברי מאמץ (Franklyn & Oakes, 2015; Saad, 2025).

Saad ועמיתיו (2025) מדגישים את חשיבות גורמי RED-S (Relative Energy Deficiency in Sport), תזונה לא מספקת וחוסרים מיקרונוטריינטים (כמו ויטמין D וסידן) כתורמים לירידה באיכות העצם ולסיכון מוגבר לפציעות עומס חוזר, כולל שין ספלינט.

גורמים אקסטרינזיים – מה הסביבה “עושה לרגל”?

1. נפח, עצימות וקצב שינוי העומס

אחד הגורמים החזקים והקונסיסטנטיים ביותר הוא עומס אימון מוגזם או שינוי חד בעומס.
מחקרים על מגויסים צבאיים (Yates & White, 2004; Moen et al., 2012) ורצים תיכוניסטים מצאו כי:

• נפח אימונים גבוה.
• עלייה מהירה בקילומטראז’.
• הגדלת תדירות/עצימות ללא תקופת הסתגלות.

כולם קשורים לעלייה ברורה בשכיחות של שין ספלינט (Alfayez, 2017; Moen, 2009). אלו ממצאים שמתיישבים עם מודל של עייפות העצם. העצם זקוקה לזמן להתאושש ולהתחזק, שינוי חד בקצב/מרחק/עצימות “עוקף” את היכולת הזו, במיוחד אם יש גורמי סיכון אינטרינזיים נוספים.

2. סוג הפעילות ופרופיל האימונים

ריצה למרחקים, במיוחד על משטח קשיח, היא הפעילות המזוהה ביותר עם MTSS. ענפי קפיצה (כדורסל, כדורעף, אתלטיקה שדה) דורשים האצות ובלימות רבות, ומעלים את עומס הגזירה על הטיביה.

במחקר על תלמידי חינוך גופני, Bliekendaal ועמיתיו הדגימו כי במהלך שנת לימודים אינטנסיבית שיעור MTSS היה משמעותי בשני המינים, עם קישור לרמת הפעילות הגבוהה ולמבנה אימונים (Bliekendaal et al., 2018).

3. משטחי ריצה ותוואי

ריצה על אספלט או בטון כרוכה בזמן מגע קצר יותר ופסי עומס גבוהים יותר, עם פחות ספיגה מהמשטח; זה מעלה את העומסים הישירים על הטיביה. Alfayez (2017) מדווח על קשר בין אימונים על משטחים קשיחים לבין MTSS, במיוחד כאשר זה משולב בנעליים שחוקות או ללא תמיכה מספקת.

מחקרי מודלינג מכאני (למשל Baggaley et al., 2023) מצביעים על כך שמהירות הריצה משפיעה באופן דרמטי על רמות המאמץ בעצם הטיביה – עלייה של 1 מ’/שנייה יכולה להעלות את המאמץ הקורטיקלי בכ־9% ואת נפח העצם הנתון למאמץ גבוה בכ־150%, גם ללא שינוי בשיפוע (Baggaley et al., 2023).

4. הנעלה ואורתזות

Newman (2013) מצא אירוניה מעניינת: שימוש קודם באורתזות היה עצמו גורם סיכון (RR≈2.3). ייתכן שמי שקיבל אורתזות מלכתחילה כבר היה בעל פרופיל סיכון גבוה, או שאורתזות מסוימות שינו את הביומכניקה באופן שאינו מיטבי.

מצד שני, סקירות אחרות מראות כי אורתזות תומכות קשת יכולות להקטין כאב או לשפר חלוקת לחץ כף הרגל בחלק מהסובלים מ־MTSS, כך שכנראה הקשר מורכב ותלוי התאמה אישית (Menéndez et al., 2020; Hamstra-Wright et al., 2015).

נעליים שחוקות, חוסר התאמה בין סוג הנעל לסגנון הריצה (לדוגמה, נעל “מינימליסטית” לרץ בעל פרונציה קשה והיסטוריה של MTSS) ועקב קשיח במיוחד – כל אלה הוצעו כגורמי סיכון, למרות שמספר המחקרים בנושא מוגבל.

גורמים מערכתיים, מטבוליים ופסיכו־סוציאליים

1. RED-S, הטריאדה של הספורטאית וצפיפות עצם

בקרב נשים פעילות, ובעיקר במקצועות “אסתטיים” או סבולת, חוסר אנרגטי כרוני (צריכת קלוריות נמוכה מהדרישה) משולב לעיתים עם הפרעות במחזור הורמונלי וירידה בצפיפות העצם (Female Athlete Triad/RED-S). מצב זה מגביר את הסיכון לשברי מאמץ ו־MTSS כחלק מאותו קונטינום (Franklyn & Oakes, 2015; Saad, 2025).

כאן MTSS היא לעיתים “נורת אזהרה” מוקדמת לבעיה מערכתית עמוקה יותר במאזן האנרגטי והעצם.

2. עישון, תזונה וחוסרי מיקרונוטריינטים

עישון פוגע באיכות הרקמות וביכולת ריפוי העצם, וקשור לסיכון גבוה יותר לשברי מאמץ, אם כי המחקר הישיר על MTSS מוגבל.
חוסרים בסידן וויטמין D, כמו גם צריכת חלבון לא מספקת, עשויים להקטין את יכולת העצם לעמוד בעומס חוזר. Saad ושות’ מדגישים כי במקרים רבים של MTSS כרוני כדאי להתייחס גם להיבט זה, ולא רק לכף הרגל או לנעליים (Saad, 2025).

3. שינה, סטרס ועומס מערכתי

למרות שמחקרים על שין ספלינט ספציפית מועטים, קיימות ראיות נרחבות בספורט כי:

• מחסור בשינה.
• סטרס נפשי גבוה.
• וחוסר איזון בין עומס פיזי להתאוששות.

מגבירים את שכיחות פציעות־היתר. רציון ביולוגי: שיבוש בציר הורמונלי, עלייה בקורטיזול, פגיעה בתהליכי ריפוי ותיקון עצם/שריר.

בהקשר של שין ספלינט, נתונים אפידמיולוגיים ממגויסים צבאיים מצביעים על כך שתקופות אימון אינטנסיביות בשילוב עייפות ושינה מוגבלת מלוות בשכיחות גבוהה יותר של פציעות עומס, גם כשהעומס “האבסולוטי” אינו קיצוני (Moen, 2009; Hamstra-Wright et al., 2015).

מודלים משולבים – אינטראקציה בין הגורמים

אחד התרומות החשובות של Newman (2013) ו־Hamstra-Wright (2015) הוא הצעת מודל קונטינום להתפתחות שין ספלינט, המשלב גורמי סיכון אינטרינזיים ואקסטרינזיים:

שלב בסיס:

מבנה טיביה “חלש יחסית” (section modulus נמוך, צפיפות עצם נמוכה מקומית), מין נקבי, BMI גבוה או נמוך מדי, פרונציה מוגברת, טווחי תנועה “בעייתיים”, היסטוריה של MTSS/שברי מאמץ.

שלב גיוס:

התחלת תוכנית אימונים או גיוס צבאי – נפח עומס חדש, לעיתים על משטח קשיח.

שלב האצה:

שינוי חד בעומס (עלייה מהירה בקילומטראז’/עצימות), נעליים שחוקות, חוסר שינה/לחץ, תזונה לא אופטימלית.

שלב פציעה:

מיקרו־נזק מצטבר בטיביה ובפריאוסט חוצה סף סימפטומטי – מופיע כאב אופייני לאורך הטיביה המדיאלית. אם העומס ממשיך ללא שינוי, הנזק יכול להתקדם לכיוון שבר מאמץ.

במודל זה, מניעת שין ספלינט אינה ניסיון “לתקן גורם יחיד”, אלא ניהול עומסים מושכל בסביבה ביולוגית נתונה, תוך זיהוי מוקדם של אלה הנמצאים בסיכון גבוה יותר (למשל, נשים רצות חדשות עם BMI גבוה ופרונציה, בגיוס צבאי על משטח קשיח).

השלכות קליניות – כיצד להשתמש בידע על גורמי סיכון?

1. אנמנזה ממוקדת סיכון

במפגש עם מטופל/ת עם כאבי שוק – או אפילו ללא כאב, אך לפני כניסה לתוכנית אימונים אינטנסיבית – ניתן לאסוף נתונים על:

• היסטוריה של שין ספלינט או שברי מאמץ.
• רמת ניסיון בריצה/ספורט.
• נפח ועצימות אימון נוכחיים, וחלון הזמן שבו הוגדלו.
• סוג המשטח, הנעלה, שימוש במדרסים.
• מחזור חודשי, דיאטה, ירידה במשקל לאחרונה, עישון.

2. בדיקה קלינית וביומכנית

בבדיקה ניתן להעריך:

• נפילה מוגברת של עצם הסירה, פרונציה דינמית, צורת קשת כף הרגל.
• טווחי תנועה של הקרסול והירך (בעיקר פלנטרפלקציה, אקסטרנל רוטיישן בירך).
• כוח וגמישות שרירי השוק, הגלוטאוס והליבה.
• היקף שוק (calf girth).
• סימני כאב לאורך הגבול המדיאלי של הטיביה.

במטופלים עם פרופיל סיכון גבוה, גם אם עדיין ללא כאב, אפשר להמליץ מראש על ניהול עומסים הדרגתי יותר, חיזוק ספציפי ושינוי במשטחי ריצה.

3. אינטגרציה לצעדי מניעה

הכרה בגורמי הסיכון מאפשרת בניית תוכנית מניעה מבוססת־ראיות:

• שליטה בקצב העלאת עומס (למשל עקרון כללי של עלייה ≤10% לשבוע, עם התאמה אישית).
• התאמת נעליים ומעקב אחרי שחיקה.
• שילוב אימוני כוח וייצוב.
• מעקב אחר מצב אנרגטי, במיוחד בספורטאיות צעירות.
• התייחסות למשטחי הריצה ולקצב המהירות (לא להעלות הכול יחד).

סיכום

התפתחות שין ספלינט (MTSS) היא תוצר של אינטראקציה מורכבת בין מבנה עצם, ביומכניקה, עומסי אימון ומצב מערכתי. מחקרים אפידמיולוגיים וסקירות שיטתיות עדכניות מצביעים על מספר גורמי סיכון עיקריים:

גורמים אינטרינזיים:

• מין נקבי, BMI גבוה, צפיפות עצם נמוכה וגאומטריית טיביה “חלשה”.
• היסטוריה קודמת של שין ספלינט ושברי מאמץ.
• פרונציה מוגברת ונפילה מוגברת של עצם הסירה (navicular drop).
• טווחי תנועה “קיצוניים” במפרקי הקרסול והירך (פלנטרפלקציה מוגברת, אקסטרנל רוטיישן בירך).
• היקף שוק קטן ונוקשות/חולשת שרירי השוק.

גורמים אקסטרינזיים:

• עלייה חדה בנפח/עצימות האימונים.
• ריצה למרחקים ארוכים, במיוחד על משטח קשיח.
• תבניות אימון אינטנסיביות (צבא, כיתות ספורט, מחנות אימון).
• נעליים שחוקות או לא מתאימות; שימוש באורתזות בצורה לא מותאמת.

גורמים מערכתיים/מטבוליים:

• RED-S והטריאדה של הספורטאית.
• חוסרים תזונתיים, ויטמין D וסידן.
• עישון, מחסור בשינה וסטרס מתמשך.

המודל הקיים כיום רואה ב־MTSS חלק מרצף פגיעות מאמץ עצם: מאומס מוגבר, דרך MTSS ועד שברי מאמץ. לכן, זיהוי מוקדם של פרופיל הסיכון – לפני הופעת כאב או בשלב הכאב הראשוני – מאפשר התערבות יעילה של שינוי עומסים, התאמת הנעלה וחיזוק, ולעיתים גם בירור מטבולי ותזונתי, כדי למנוע התקדמות לפציעות חמורות יותר.

References:

Alfayez, S. M., Ahmed, M. L., & Alomar, A. Z. (2017). A review article of medial tibial stress syndrome. Journal of Musculoskeletal Surgery and Research, 1(1), 2-5.

Bliekendaal, S., van Middelkoop, M., van der Burght, A. S. A. M., Verhaar, J. A. N., & Bierma-Zeinstra, S. M. A. (2018). Incidence and risk factors of medial tibial stress syndrome in a population of physical education teacher education students. BMJ Open Sport & Exercise Medicine, 4(1), e000421.

Franklyn, M., Oakes, B., Field, B., Wells, P., & Morgan, D. (2008). Section modulus is the optimum geometric predictor for stress fractures and medial tibial stress syndrome in both male and female athletes. The American Journal of Sports Medicine, 36(6), 1179-1189.

Franklyn, M., & Oakes, B. (2015). Aetiology and mechanisms of injury in medial tibial stress syndrome: Current and future developments. World Journal of Orthopaedics, 6(8), 577-589.

Hamstra-Wright, K. L., Huxel Bliven, K. C., & Bay, C. (2015). Risk factors for medial tibial stress syndrome in physically active individuals such as runners and military personnel: A systematic review and meta-analysis. British Journal of Sports Medicine, 49(6), 362-369.

McClure, C. J., & Oh, R. (2024). Medial tibial stress syndrome. In StatPearls [Internet]. StatPearls Publishing.

Menéndez, C., Batalla, L., Prieto, A., Rodríguez, M. Á., Crespo, I., & Olmedillas, H. (2020). Medial tibial stress syndrome in novice and recreational runners: A systematic review. International Journal of Environmental Research and Public Health, 17(20), 7457.

Moen, M. H., Tol, J. L., Weir, A., Steunebrink, M., & De Winter, T. C. (2009). Medial tibial stress syndrome: A critical review. Sports Medicine, 39(7), 523-546.

Newman, P., Witchalls, J., Waddington, G., & Adams, R. (2013). Risk factors associated with medial tibial stress syndrome in runners: A systematic review and meta-analysis. Open Access Journal of Sports Medicine, 4, 229-241.

Reinking, M. F. (2017). Medial tibial stress syndrome in active individuals: A systematic review and meta-analysis of risk factors. Sports Health, 9(3), 252-261.

Saad, M. A., Jamal, J. M., Aldhafiri, A. T., & Alkandari, S. A. (2025). Medial tibial stress syndrome: A scoping review of epidemiology, biomechanics, and risk factors. Cureus, 17(3), e81463.

Winters, M., Veldt, H., Bakker, E. W. P., & Moen, M. H. (2013). Intrinsic factors associated with medial tibial stress syndrome in athletes: A large case-control study. South African Journal of Sports Medicine, 25(3), 63-67.