כאב ראש מתחי

כאב ראש מתחי: גורמים

כאב ראש מתחי: גורמים הוא הנושא שנדון כאן בהרחבה. כאבי ראש מתחיים (Tension headache) מהווים הפרעה נפוצה. מדובר בכאב ראש ראשוני (ללא מחלת רקע כטריגר) שעל פי הערכות מעל 80% מהאנשים סובלים ממנו. אצל רוב האנשים הכאב נמשך יום או יומיים בחודש. אצל כ- 3% מהם הוא אינו פוסק. כאב ראש מתחי מתואר בדרך כלל כרצועה צרה הלופתת את הראש משני צדדיו. תיתכן גם תחושה של צוואר תפוס ולחץ בתוך העיניים. ברוב המקרים כאב ראש זה אינו חמור מספיק כדי לפגוע בשגרת חייכם. אך ישנם גם מקרים שבהם הכאב בראש פוגע בשגרת חייו של החולה עד כדי בקשת עזרה רפואית.

אין גורם בודד להתפתחות כאב ראש מתחי. מחקרים שונים מצביעים על גורמים אפשריים שונים ובעיקר מתחים נפשיים. עם זאת, גם יציבה לקויה, ארגונומיה לקויה, עייפות, התייבשות ועוד עלולים לגרום לכך. ישנה חשיבות עליונה לאבחון נכון ומהיר של כאבי הראש. הסיבה לכך היא שכאבים אלו עלולים להיגרם גם בגלל פתולוגיות מסכנות חיים. הטיפול העצמי בכאב מסוג זה מתבסס לרוב על שינוי סגנון חיים. בין היתר חשוב לשפר יציבה, לשמור על אורח חיים פעיל, לאכול נכון ולהימנע מלחצים נפשיים. במידת הצורך מומלץ לפנות לכירופרקט.

כאב ראש מתחי: גורמים – רקע

כאב ראש מתחי (Tension-Type Headache, TTH) הוא סוג כאב הראש השכיח ביותר באוכלוסייה. למרות שהוא נתפס לעיתים כ״כאב ראש פשוט״, הספרות המדעית מציגה תמונה מורכבת: מדובר בהפרעה רב־גורמית שבה משתלבים מנגנונים פריפריים (בעיקר ממקור שרירי – מיופסיאלי ורקמות צוואר- גולגולת), מנגנונים מרכזיים (שינוי בעיבוד כאב במוח ובמערכת העצבים), וכן גורמים פסיכו־חברתיים ואורח־חיים. ההבנה של הגורמים אינה רק עניין תיאורטי – היא מסבירה למה אצל חלק מהאנשים כאבי הראש נשארים אפיזודיים וקלים, בעוד אצל אחרים הם “מכרוננים” והופכים תכופים יותר, ממושכים ומגבילים. (Ashina, 2021; Pan, 2025)

1) מהו כאב ראש מתחי, ולמה “גורמים” זה לא דבר אחד

האבחנה של TTH נשענת על קריטריונים קליניים של הסיווג הבינלאומי (ICHD-3). באופן טיפוסי מדובר בכאב דו־צדדי, לוחץ/מהדק (לא פועם), בעוצמה קלה – בינונית, שאינו מוחמר בפעילות גופנית יומיומית, ובדרך כלל ללא בחילה משמעותית; ייתכנו רגישות לאור או לרעש אך לרוב לא יחד. (Headache Classification Committee, 2018)

עם זאת, “הגורם” לכאב אינו בהכרח זהה בין אנשים או אפילו אצל אותו אדם לאורך זמן. כיום מקובל לתאר את TTH כקצה אחד על רצף ביופסיכוסוציאלי:

  • אצל חלק מהמטופלים הדגש הוא פריפרי: עומס שרירי, נקודות טריגר, רגישות שרירי קרקפת/צוואר, או קלט כאב מתמשך מרקמות סביב הצוואר והגולגולת. (Bendtsen, 2011; Lee, 2025)
  • אצל אחרים הדגש הוא מרכזי: רגישות יתר של מערכת הכאב, ירידה בבקרת כאב יורדת (descending inhibition) ושינויים בעיבוד כאב. (Bendtsen, 2000; Ashina, 2021)
  • ובמרבית המקרים יש שילוב, כולל תרומה משמעותית של לחץ נפשי, שינה, מצב רוח והרגלים. (Fernández-de-Las-Peñas, 2017; Song, 2016)

2) חלוקה לתת־סוגים והמשמעות שלה לגורמים

ה-ICHD-3 מחלק TTH ל:

  • אפיזודי לא שכיח
  • אפיזודי שכיח
  • כרוני (כאבי ראש בתדירות גבוהה מאוד לאורך חודשים) (Headache Classification Committee, 2018)

החלוקה הזו חשובה כי מנגנוני “הכרוניפיקציה” שונים בחלקם ממנגנוני ההתקף הבודד. במילים פשוטות: מה שמתחיל ככאב ראש שמופיע “אחרי יום עמוס”, יכול בנסיבות מסוימות להפוך למצב שבו מערכת הכאב “מתכווננת” לרגישות יתר, ואז הכאב מופיע בקלות רבה יותר, גם בלי טריגר ברור. (Ashina, 2021; Repiso-Guardeño, 2023)

3) המנגנון הפריפרי: שרירים, רקמות מיופסיאליות ונקודות טריגר

א) רגישות פריקרניאלית (Pericranial tenderness)

אחד הממצאים החוזרים ב-TTH (בעיקר כרוני) הוא רגישות מוגברת במישוש של שרירי הקרקפת, הרקה, העורף והצוואר. המשמעות אינה “שריר תפוס” בלבד, אלא לעיתים עדות לכך שקולטני הכאב ברקמות הפריפריות פעילים/רגישים יותר או שהמוח מפרש את הקלט ככואב יותר. (Aaseth, 2014; Lee, 2025)

ב) נקודות טריגר שריריות

נקודות טריגר הן אזורים “מגיבים” בשריר שיכולים להפנות כאב לאזורים אחרים (למשל מהצוואר לרקה). בעבודות סקירה עולה שכיחות גבוהה של נקודות טריגר אצל אנשים עם TTH, אך עדיין קיימת מחלוקת האם הן גורם יוזם או תוצאה של המצב (כלומר, מצטברות לאורך זמן עקב עומס וכאב). (Do, 2018; Pan, 2025)

ג) עומס מכני-תפקודי של הצוואר והכתפיים

הרגלי יציבה ממושכים (מסכים, ישיבה סטטית), תבניות נשימה/כיווץ (למשל הרמת כתפיים כרונית), ועומס חוזר על שרירי חגורת כתפיים יכולים להגדיל קלט תחושתי מהצוואר-גולגולת ולתרום להתפתחות התקפים או לתדירות גבוהה יותר אצל חלק מהאנשים. (Bendtsen, 2011; Repiso-Guardeño, 2023)

4) עדויות לרגישות יתר לכאב: ממקומי למפושט

אחת הדרכים להבין את המעבר מ-TTH אפיזודי לכרוני היא לבדוק האם קיימת רגישות יתר רק באזור הראש/צוואר או גם באזורים רחוקים. מטא-אנליזה שבדקה ספי כאב ללחץ מצאה שב-TTH קיימת ירידה בספי כאב באזורי הטריגמינוס והצוואר, וב-TTH כרוני לעיתים גם באזורים מרוחקים, ממצא שמתיישב עם מעבר למעורבות מרכזית (sensitization). (Fernández-de-Las-Peñas, 2021)

5) המנגנון המרכזי: סנסיטיזציה, בקרת כאב ותפקוד מוחי

א) רגישות מרכזית (Central sensitization)

ב-TTH כרוני נמצאו עדויות לכך שמערכת העצבים המרכזית נעשית “דרוכה” יותר לכאב- כלומר, גירוי שבעבר לא היה כואב (או היה מעט כואב) נחווה ככואב יותר. עבודות קלאסיות ומאוחרות יותר מתארות כיצד קלט פריפרי מתמשך מהשרירים עשוי “לאמן” את המערכת המרכזית להגברת כאב. (Bendtsen, 2000; Ashina, 2005)

ב) ירידה בבקרה יורדת של כאב

מעבר ל״הגברה״, יש גם אפשרות ל״בלימה פחותה״: מערכות מוחיות שאמורות לדכא כאב בזמן סטרס/עומס אינן פועלות באותה יעילות אצל חלק מהמטופלים, מה שמעלה סיכון לכרוניות. (Ashina, 2021; Pan, 2025)

ג) עדויות נוירו-הדמייתיות

במחקרי MRI דווח על שינויים בחומר האפור באזורים הקשורים לעיבוד כאב אצל מטופלים עם TTH כרוני. חשוב להדגיש: שינויים כאלה אינם “הוכחה לגורם יחיד”, אך הם תומכים בתפיסה שהפרעה כרונית מערבת גם הסתגלות/פלסטיות מוחית. (Schmidt-Wilcke, 2005)

6) לחץ נפשי, חרדה ודיכאון: לא “רק פסיכולוגי”, אלא ביולוגיה של סטרס

המונח “tension” בהיסטוריה של TTH יצר בלבול כאילו מדובר בכאב שמקורו “מתח נפשי בלבד”. בפועל, סטרס כרוני יכול להשפיע על כאב דרך צירים פיזיולוגיים מוכרים: מערכת העצבים האוטונומית, ציר HPA (קורטיזול), שינה, רמות עוררות, ותהליכי רגישות יתר. (Fernández-de-Las-Peñas, 2017; Pan, 2025)

מחקר אוכלוסייה גדול הראה קשר בין TTH לבין תחלואה נלווית של חרדה ודיכאון, וכן השפעה של משתנים אלה על חומרת התסמינים. זה אינו אומר שחרדה/דיכאון “גורמים” לכאב ראש אצל כולם, אך הם עשויים להיות גורמי סיכון, גורמי החמרה, ולעיתים גם תוצרים של כאב כרוני. (Song, 2016)

7) שינה: טריגר, מגבר, ומנוע לכרוניות

שינה ירודה, אינסומניה ואי־סדירות בשעות השינה קשורות לעלייה בתדירות ובעוצמת כאבי ראש, כאשר הקשר דו־כיווני: כאב יכול לפגוע בשינה ושינה פגועה יכולה להעלות את רגישות מערכת הכאב ולהקל על הופעת התקף. (Fernández-de-Las-Peñas, 2017)

המשמעות הסיבתית כאן חשובה: במטופלים עם נטייה ל-TTH, שינה אינה רק “רקע”, אלא לעיתים כפתור הפעלה של מערכת כאב רגישה- במיוחד אם במקביל יש עומס שרירי או סטרס. (Ashina, 2021)

8) גנטיקה וסביבה: מי נוטה יותר ולמה

הראיות מצביעות על כך שב-TTH אפיזודי לא שכיח, הגורמים הם בעיקר סביבתיים. לעומת זאת, ב-TTH אפיזודי שכיח וכרוני קיימת נטייה שמוסברת בשילוב גנטיקה וסביבה. מחקרי משפחות ותאומים תומכים בכך שהתרומה הגנטית קיימת אך אינה “דטרמיניסטית”, ומשפיעה בעיקר על הסיכון לתדירות גבוהה יותר/כרוניות. (Russell, 2007; Pan, 2025)

9) אורח חיים: מה באמת ידוע (ומה פחות)

אנשים רבים מדווחים על טריגרים כגון עבודה ממושכת מול מסך, דילוג על ארוחות, התייבשות, קפאין, חוסר פעילות, או עישון, אבל במחקר האפידמיולוגי לא תמיד קל להוכיח קשר סיבתי עקבי, כי גורמי אורח חיים “מתערבבים” עם סטרס, שינה ומצב רוח. (Ashina, 2021)

סקירה ומטא-אנליזה עדכנית בחנה קשרים בין התנהגויות אורח חיים (כולל פעילות גופנית, BMI, עישון ואלכוהול) לבין TTH ומיגרנה, והדגישה שמספר המחקרים הישירים עדיין מוגבל ושנדרשים מחקרים איכותיים נוספים כדי לקבוע קשרים ברורים. במילים אחרות: ייתכן שיש תרומה אצל חלק מהאנשים, אך הממצא אינו חד־משמעי ברמת אוכלוסייה. (Gao, 2025)

טבלה 1: גורמים להתפתחות כאב ראש מתחי

קטגוריהגורם סיכון/טריגרלמה זה נחשב רלוונטימשקל ראיות
פריפרי-שרירירגישות פריקרניאלית (Pericranial tenderness)ממצא שכיח במיוחד ב-TTH כרוני; קשור לעוצמת/תדירות כאבחזק (Aaseth, 2014; Bendtsen, 2011)
פריפרי-שרירינקודות טריגר מיופסיאליות (צוואר/רקה/מסטר וכו׳)שכיחות מוגברת ב-TTH; עשויות לתרום לקלט כאב פריפרי (אבל כיוון סיבתי לא תמיד ברור)בינוני (Do, 2018; Bendtsen, 2011)
מרכזי-עצבירגישות יתר ללחץ (Pressure pain hypersensitivity) מקומית ולעיתים מפושטתמטא-אנליזה מראה ספי כאב נמוכים יותר; בולט יותר בכרוני → תומך במעורבות מרכזיתחזק (Fernández-de-Las-Peñas, 2021; Bendtsen, 2000)
מרכזי-עצביסנסיטיזציה מרכזית/בקרה יורדת פחותהמודל מקובל לכרוניפיקציה; מתואר בסקירות גדולותבינוני-חזק (Bendtsen, 2000; Ashina, 2021)
פסיכו-פיזיולוגיסטרס/לחץ נפשימודל ביופסיכוסוציאלי עקבי; קשור להתלקחויות ולתחזוקת כאבבינוני-חזק (Ashina, 2021; Repiso-Guardeño, 2023)
שינההפרעות שינה/אינסומניה/שינה לא מספקתקשר דו-כיווני מוכר בכאבי ראש; סקירות על שינה ו-TTHבינוני-חזק (Fernández-de-Las-Peñas, 2017; Ashina, 2021)
נפשי-התנהגותיחרדה/דיכאוןמחקרים אוכלוסייתיים מראים שכיחות נלווית והשפעה על חומרה; לא תמיד סיבתיות חד-כיווניתבינוני (Song, 2016; Ashina, 2021)
התנהגות-טיפולשימוש יתר במשככי כאבים (Medication overuse)יכול להוביל לכאב ראש כרוני/החמרה; חשוב כחלק מהתמונה הדיפרנציאליתחזק (Headache Classification Committee, 2018; Pan, 2025)
אורח חייםפעילות גופנית נמוכה / סדנטאריותממצאים קיימים אך לא תמיד עקביים; תלוי תיקון למשתני סטרס/שינהמוגבל-בינוני (Gao, 2025; Ashina, 2021)
אורח חייםעישוןעדויות לא עקביות ספציפית ל-TTH (יותר חזק בכאב גב/מיגרנה); יתכן קשר דרך דלקת/שינה/סטרסמוגבל (Gao, 2025; Ashina, 2021)
אורח חייםBMI/השמנהקשרים לא עקביים ב-TTH; עשוי להיות מתווך ע״י שינה/מצב רוח/פעילותמוגבל (Gao, 2025)
תזונה/הרגליםקפאין (עודף/גמילה)לעיתים כטריגר אישי, אבל ראיות אוכלוסייתיות ספציפיות ל-TTH מוגבלותמוגבל (Ashina, 2021)
תזונה/הרגליםדילוג ארוחות/התייבשותנפוץ בדיווח עצמי כטריגר; פחות מבוסס במחקרי איכות ב-TTHמוגבל (Ashina, 2021)
סביבה/ארגונומיהחשיפה ממושכת למסכים/ישיבה סטטיתקשור לעומס צוואר-שכמה; ראיות ישירות ל-TTH עדיין משתנותמוגבל-בינוני (Bendtsen, 2011; Repiso-Guardeño, 2023)
ביולוגיגנטיקה/נטייה משפחתיתתרומה סבירה יותר ב-TTH תכוף/כרוני; לרוב לא “גורם יחיד”בינוני (Russell, 2007; Pan, 2025)

 

טבלה 2: גורמי סיכון וטריגרים להתפתחות כאב ראש מתחי לפי משקל ראיות

קטגוריהגורם סיכון/טריגרלמה זה נחשב רלוונטימשקל ראיות
פריפרי-שרירירגישות פריקרניאלית (Pericranial tenderness)ממצא שכיח במיוחד ב-TTH כרוני; קשור לעוצמת/תדירות כאבחזק (Aaseth, 2014; Bendtsen, 2011)
פריפרי-שרירינקודות טריגר מיופסיאליות (צוואר/רקה/מסטר וכו׳)שכיחות מוגברת ב-TTH; עשויות לתרום לקלט כאב פריפרי (אבל כיוון סיבתי לא תמיד ברור)בינוני (Do, 2018; Bendtsen, 2011)
מרכזי-עצבירגישות יתר ללחץ (Pressure pain hypersensitivity) מקומית ולעיתים מפושטתמטא-אנליזה מראה ספי כאב נמוכים יותר; בולט יותר בכרוני → תומך במעורבות מרכזיתחזק (Fernández-de-Las-Peñas, 2021; Bendtsen, 2000)
מרכזי-עצביסנסיטיזציה מרכזית/בקרה יורדת פחותהמודל מקובל לכרוניפיקציה; מתואר בסקירות גדולותבינוני-חזק (Bendtsen, 2000; Ashina, 2021)
פסיכו-פיזיולוגיסטרס/לחץ נפשימודל ביופסיכוסוציאלי עקבי; קשור להתלקחויות ולתחזוקת כאבבינוני-חזק (Ashina, 2021; Repiso-Guardeño, 2023)
שינההפרעות שינה/אינסומניה/שינה לא מספקתקשר דו-כיווני מוכר בכאבי ראש; סקירות על שינה ו-TTHבינוני-חזק (Fernández-de-Las-Peñas, 2017; Ashina, 2021)
נפשי-התנהגותיחרדה/דיכאוןמחקרים אוכלוסייתיים מראים שכיחות נלווית והשפעה על חומרה; לא תמיד סיבתיות חד-כיווניתבינוני (Song, 2016; Ashina, 2021)
התנהגות-טיפולשימוש יתר במשככי כאבים (Medication overuse)יכול להוביל לכאב ראש כרוני/החמרה; חשוב כחלק מהתמונה הדיפרנציאליתחזק (Headache Classification Committee, 2018; Pan, 2025)
אורח חייםפעילות גופנית נמוכה / סדנטאריותממצאים קיימים אך לא תמיד עקביים; תלוי תיקון למשתני סטרס/שינהמוגבל-בינוני (Gao, 2025; Ashina, 2021)
אורח חייםעישוןעדויות לא עקביות ספציפית ל-TTH (יותר חזק בכאב גב/מיגרנה); יתכן קשר דרך דלקת/שינה/סטרסמוגבל (Gao, 2025; Ashina, 2021)
אורח חייםBMI/השמנהקשרים לא עקביים ב-TTH; עשוי להיות מתווך ע״י שינה/מצב רוח/פעילותמוגבל (Gao, 2025)
תזונה/הרגליםקפאין (עודף/גמילה)לעיתים כטריגר אישי, אבל ראיות אוכלוסייתיות ספציפיות ל-TTH מוגבלותמוגבל (Ashina, 2021)
תזונה/הרגליםדילוג על ארוחות / התייבשותנפוץ בדיווח עצמי כטריגר; פחות מבוסס במחקרי איכות ב-TTHמוגבל (Ashina, 2021)
סביבה / ארגונומיהחשיפה ממושכת למסכים/ישיבה סטטיתקשור לעומס צוואר-שכמה; ראיות ישירות ל-TTH עדיין משתנותמוגבל-בינוני (Bendtsen, 2011; Repiso-Guardeño, 2023)
ביולוגיגנטיקה/נטייה משפחתיתתרומה סבירה יותר ב-TTH תכוף/כרוני; לרוב לא “גורם יחיד”בינוני (Russell, 2007; Pan, 2025)

10) איך זה “מתחבר” לכדי מודל גורמים מעשי

כאב ראש מתחי: גורמים
כאב ראש מתחי: גורמים

אפשר לחשוב על TTH כתוצר של שלושה מעגלים שמזינים זה את זה:

  • מעגל פריפרי: עומס/רגישות שרירית ← קלט כאב צוואר-גולגולת. (Bendtsen, 2011)
  • מעגל מרכזי: הגברת כאב ובלימה חלשה יותר ← התקפים תכופים יותר גם מגירוי קטן. (Bendtsen, 2000; Ashina, 2021)
  • מעגל פסיכו־פיזיולוגי: סטרס/חרדה/דיכאון + שינה ירודה ← עלייה בעוררות וברגישות לכאב. (Fernández-de-Las-Peñas, 2017; Song, 2016)

במטופלים עם TTH כרוני המעגלים הללו לרוב כבר “סגורים”, ולכן זיהוי הגורמים האישיים (שינה, סטרס, עומס צווארי, שימוש יתר במשככי כאב, ועוד) הוא קריטי להבנת ההחמרה וההתמדה. (Pan, 2025; Repiso-Guardeño, 2023)

11) נקודה אחרונה: אבחנה מבדלת ושימוש יתר בתרופות

גם כשמדברים על “גורמים”, חשוב לזכור שתמונה דמוית TTH יכולה להופיע גם במצבים אחרים (למשל מיגרנה קלה, כאב ראש משני, או כאב ראש משימוש יתר בתרופות). לפי ICHD-3, שימוש תכוף במשככי כאבים יכול ליצור/להחמיר כאב ראש כרוני, ולעיתים יש חפיפה בין אבחנות. לכן, חלק מ״גורמי״ ההחמרה בפועל עשוי להיות דפוס טיפול עצמי לא מותאם. (Headache Classification Committee, 2018; Pan, 2025)

להלן טבלה מסכמת של “גורמי סיכון וטריגרים” לכאב ראש מתחי (TTH) לפי משקל ראיות (חזק/בינוני/מוגבל).
הדירוג כאן מתייחס לעקביות הממצאים בסקירות שיטתיות/מטא-אנליזות/מאמרי סקירה גדולים, ולביולוגיה סבירה לא בהכרח לסיבתיות מוחלטת.

12) סיכום

כאב ראש מתחי (Tension Headache) הוא הסוג הנפוץ ביותר של כאב ראש. הגורם המדויק להתפתחותו אינו ידוע לחלוטין, אך נהוג לקשר אותו להתכווצות שרירים בקרקפת ובצוואר. גורמים מעוררים (טריגרים) נפוצים כוללים לחץ נפשי וחרדה, יציבה לקויה, עייפות וחוסר שינה, דילוג על ארוחות, התייבשות, צריכה מוגברת של קפאין או אלכוהול ובעיות עיניים.

גורמי סיכון להתפתחות כאב ראש מתחי כוללים מגדר ( נשים יותר מגברים), גיל (השכיחות גבוהה ביותר בגילאי הביניים), הפרעות שינה ונטייה גנטית. אם הכאב שאתם חווים מלווה גם בבחילות או ברגישות לאור? זה עשוי להצביע על מיגרנה. לסיכום, כאשר אנו מחפשים את הגורמים להתפתחות כאב ראש צווארי (במיוחד כרוני) מתחילים לרוב:

  • מהפרעות שינה + סטרס + עומס צוואר/רגישות פריקרניאלית + רגישות יתר ללחץ
  • במקביל בודקים שימוש יתר במשככי כאב
  • ורק אחר כך נכנסים לטריגרים “אישיים” כמו קפאין / דילוג על ארוחות / התייבשות.

References:

Aaseth, K., Grande, R. B., Lundqvist, C., & Russell, M. B. (2014). Pericranial tenderness in chronic tension-type headache: The Akershus population-based study of chronic headache. The Journal of Headache and Pain, 15(1), 58.

Ashina, M., Bendtsen, L., & Ashina, S. (2005). Pathophysiology of tension-type headache. Current Pain and Headache Reports, 9(6), 415-422.

Ashina, S., Mitsikostas, D. D., Lee, M. J., Yamani, N., Wang, S.-J., Messina, R., Ashina, H., Buse, D. C., Pozo-Rosich, P., Jensen, R. H., Diener, H.-C., & Lipton, R. B. (2021). Tension-type headache. Nature Reviews Disease Primers, 7(1), 24. https://doi.org/10.1038/s41572-021-00257-2

Bendtsen, L. (2000). Central sensitization in tension-type headache, Possible pathophysiological mechanisms. Cephalalgia, 20(5), 486-508.

Bendtsen, L., & Fernández-de-la-Peñas, C. (2011). The role of muscles in tension-type headache. Current Pain and Headache Reports, 15(6), 451-458.

Do, T. P., Heldarskard, G. F., Kolding, L. T., Hvedstrup, J., & Schytz, H. W. (2018). Myofascial trigger points in migraine and tension-type headache. The Journal of Headache and Pain, 19(1), 84.

Fernández-de-Las-Peñas, C., Fernández-Muñoz, J. J., Palacios-Ceña, M., Parás-Bravo, P., Cigarán-Méndez, M., & Navarro-Pardo, E. (2017). Sleep disturbances in tension-type headache and migraine. Therapeutic Advances in Neurological Disorders, 11, 1756285617745444.

Fernández-de-Las-Peñas, C., Plaza-Manzano, G., Navarro-Santana, M. J., Olesen, J., Jensen, R. H., & Bendtsen, L. (2021). Evidence of localized and widespread pressure pain hypersensitivity in patients with tension-type headache: A systematic review and meta-analysis. Cephalalgia, 41(2), 256-273.

Gao, T., Luo, H., Zhang, X., Jin, X., & Lei, Z. (2025). The relationship between lifestyle behaviors and tension-type headache and migraine: A systematic review and meta-analysis. Medicine, 104(52), e46868.

Headache Classification Committee of the International Headache Society (IHS). (2018). The International Classification of Headache Disorders, 3rd edition. Cephalalgia, 38(1), 1-211.

Lee, H. J. (2025). Update on tension-type headache. Headache Pain Research, 26(1), 38-47.

Dong, Z., Ekizoglu, E., Els, C., Farham, F., Garcia-Azorin, D., Ha, W.-S., Hsiao, F.-J., Ishii, R., … Martelletti, P. (2025). Hallmarks of primary headache: Part 2, Tension-type headache. The Journal of Headache and Pain, 26, 164.

Repiso-Guardeño, Á., Moreno-Morales, N., Labajos-Manzanares, M. T., Rodríguez-Martínez, M. C., & Armenta-Peinado, J. A. (2023). Does tension headache have a central or peripheral origin? Current state of affairs. Current Pain and Headache Reports, 27(11), 801-810.

Russell, M. B. (2007). Genetics of tension-type headache. The Journal of Headache and Pain, 8(2), 71-76.

Schmidt-Wilcke, T., Leinisch, E., Straube, A., Kämpfe, N., Draganski, B., Diener, H.-C., Bogdahn, U., & May, A. (2005). Gray matter decrease in patients with chronic tension-type headache. Neurology, 65(9), 1483-1486

Song, T.-J., Cho, S.-J., Kim, W.-J., Yang, K. I., Yun, C.-H., & Chu, M. K. (2016). Anxiety and depression in tension-type headache: A population-based study. PLOS ONE, 11(10), e0165316.