דלקת בגיד אכילס מה גורם לה? גודלו העצום יחסית של גיד אכילס מרמז על העומסים האדירים שמוטלים עליו. דלקת וכאבים בגיד הזה מתפתחים כאשר העומסים הללו על כפות הרגליים חורגים מיכולת הספיגה של הגיד. מלבד העומסים יש להוסיף כגורם גם תהליכים ניווניים מוקדמים. דלקת בגיד אכילס יכולה להתפתח גם בגלל תאונה, נפילה, קפיצה. נזקים אפשריים בגיד אכילס שמובילים להתפתחות דלקת כוללים:
- דלקת גידים (טנדיניטיס) לרוב בגלל שימוש יתר או פציעה חריפה.
- טנדינופתיה: ניוון רקמת הקולגן בגיד בגלל עומס יתר כרוני. מצב זה אינו בהכרח דלקתי.
- קרע חלקי או מלא של הגיד על רקע טראומתי או בגלל נזק מצטבר.
נזקים אלו גורמים להתפתחות כאבים בכף הרגל, מגבלות תנועה ועוד. בעבר נהגו לטפל בדלקת זאת באמצעות זריקות סטרואידים. נכון להיום בגלל תופעות הלוואי האפשריות הטיפול הזה אינו מקובל יותר. במקרה של דלקת בגיד אכילס מה גורם לה היא השאלה שאתם צריכים להפנות לכירופרקט.
כאבים בגיד אכילס: גורמים אפשריים
דלקת בגיד אכילס מתייחסת לרוב לטנדיניטיס (מצב דלקתי) או טנדינופתיה (שינויים ניווניים). טנדיניטיס גירוי ודלקת בגיד, הנגרמת לרוב בגלל שימוש יתר או פציעה חריפה. מאידך טנדינופתיה היא מצב ניווני של הגיד, שבו רקמת הקולגן מתנוונת בתגובה לעומס יתר כרוני. מצב זה אינו בהכרח דלקתי. יש גם מצב שלישי שהוא קרע בגיד אכילס הנגרם בגלל חבלה טראומטית בגיד או באופן הדרגתי בגלל נזק מצטבר (Cook & Purdam, 2009; Cook & Purdam, 2016).
ההבנה העדכנית מדגישה כי שילוב של עומסי מתיחה ודחיסה לא־מותאמים, יחד עם גורמים מטבוליים, הורמונליים, וגנטיים, מעצב את ההסתברות להתפתחות המחלה, את חומרתה ואת מהלך ההחלמה (Li, 2016; van der Vlist, 2019). המאמר שלהלן מקדיש את רובו לניתוח מעמיק של גורמים וגורמי הסיכון, ולאחר מכן מתייחס בקצרה, שכיחות, סימנים ותסמינים, אבחון וטיפול רפואי וכירופרקטי.
שכיחות של דלקת בגיד אכילס
דלקת בגיד אכילס שכיחה באוכלוסייה הכללית (שיעורי הופעה שנתיים של מספר מקרים ל־1,000 שנות־אדם). הפרעה זאת שכיחה במיוחד בקרב רצים/אתלטים בענפי קפיצה וריצה למרחקים. מחקרים עדכניים מצביעים על אחוז לא מבוטל של ספורטאים הסובלים מסימפטומים ממושכים והישנויות, וכן על קשר בין פגיעה קודמת בגיד לסיכון עתידי לקרע (Briggs-Price, 2024; Yasui, 2017; Li, 2016).
גורמים וגורמי סיכון להתפתחות דלקת בגיד אכילס
עומסים מכאניים
ניהול עומסים הוא גורם העל הבולט ביותר: עלייה חדה בנפח/עצימות/תדירות אימון או תוספת מהירה של עליות/משטחים קשים מגדילות משמעותית עומסי tensile ו־compressive על סיבי הקולגן והמטריצה של הגיד (Cook & Purdam, 2009; Malliaras, 2013). המודל הרציף מציע כי בטנדיניטיס הפחתת עומס קצרה ושינוי פרופיל העמסה יעילים, בעוד שבטנדינופתיה (ניוונית) נדרשת העמסה פרוגרסיבית כדי לשפר תפקוד מכני (Cook & Purdam, 2016; Malliaras, 2013). רצים ואצנים החווים “קפיצות” בנפחים/מהירויות ללא תקופת התאוששות חשופים במיוחד. זהו דפוס שחוזר במדגמים של רצים חובבים ותחרותיים (Mousavi, 2021; Ceyssens, 2019).
באזור ההאחזות בעקב (Insertion), הגיד נתון לכוחות דחיסה מול עצם העקב, במיוחד בכפיפה גבית קיצונית, נעל קשיחה בגב העקב או ריצה במדרונות. זו אחת הסיבות לכך שהגישה הטיפולית והחינוכית שונה בין דלקת במרכז הגיד (Midportion) לדלקת בנקודת החיבור של הגיד אל עצם העקב (Insertional) (Cook & Purdam, 2016; Pearce, 2016).
ביומכניקה של הגפה והשרשרת הקינטית
טווח של כפיפה גבית וכוח מכופפי הקרסול: במחקר פרוספקטיבי נמצא כי טווח מופחת של כפיפה גבית ו/או כוח מופחת של השרירים המכופפים את כף הרגל מנבאים פגיעת עומס־יתר באכילס. זה נובע כנראה בשל הגברת העומס היחסי ליחידת שטח וסיגנל מכני לא־מיטבי (Mahieu, 2006).
שליטה נוירומוסקולרית ופרופריוספציה: חסכים עדינים בשליטה ובקואורדינציה בקרסול ובירך משנים את חלוקת הכוחות וגורמים לעומס־יתר. במחקרי רצים, חריגות ביומכניות שונות נקשרו לעלייה בסיכון לפציעות עומס־יתר בכלל ולמכלול כאבי קרסול/עקב בפרט (Ceyssens, 2019; Mousavi, 2021).
קואורדינציה ירך־אגן־ברך־קרסול: חולשת שרירי עכוז/שליטה ירכית לקויה עשויות להגביר פרונציה/ולגוס דינמי ולהעביר עומסים גבוהים יותר לאכילס. אף שהראיות ספציפית לאכילס אינן אחידות, זהו יעד התערבות שכיח בבקרה משקמת (Li, 2016; van der Vlist, 2019).
היסטוריה רפואית של פציעות בגפה התחתונה
היסטוריה רפואית של פציעות בגפה התחתונה מהווה גורם סיכון משמעותי להתפתחות טנדינופתיה של גיד אכילס. פציעות כאלה כולל, דלקת גידים קודמת בגפה התחתונה ו/או שבר מאמץ משפיעים ישירות על הביומכניקה של הרגל ועל חלוקת העומסים בגוף (Yasui, 2017; Briggs-Price, 2024).
שינויים ביומכניים ופיצוי תנועתי
כאשר אדם חווה פציעה קודמת – כגון נקע בקרסול, מתיחת שריר בתאומים או פגיעה בברך – הגוף נוטה לפתח דפוסי תנועה מפצים כדי להפחית את הכאב או להגן על האזור הפגוע. פיצוי זה משנה את אופן דריכת הרגל ואת זווית התנועה של המפרקים. כתוצאה מכך, גיד אכילס עלול לספוג עומסים אסימטריים ולא שגרתיים שאינו מותאם להם, דבר המוביל למיקרו-טראומה מתמשכת ברקמת הגיד ולהאצת תהליכים ניווניים (van der Vlist, 2019).
חולשת שרירים וירידה בטווח התנועה
פציעות קודמות מובילות לעיתים קרובות לתקופות של חוסר פעילות או קיבוע, הגורמים לניוון ולחולשה של שרירי הסובך (התאומים והסוליה). שרירים חלשים אלו מאבדים מיכולתם לספוג זעזועים ביעילות בזמן הליכה, ריצה או קפיצה, והנטל המכני עובר ישירות אל גיד אכילס. בנוסף, הגבלה בטווח התנועה של הקרסול (Dorsiflexion), הנפוצה מאוד לאחר נקעים או שברים, מגבירה את המתיחה והעומס על הגיד בכל צעד, ומעלה באופן דרסטי את הסיכון להתפתחות דלקות ופתולוגיות כרוניות בגיד.
תרופות וחומרים
מספר תרופות וחומרים עלולים להשפיע על שלמות הגידים:
- פלואורוקינולונים (Ofloxacin ואחרים): נמצאו כקשורים לעלייה בסיכון לטנינופתיות וקרעים, המנגנון כולל אפופטוזיס של טנוציטים ופגיעה במטריצה (van der Vlist, 2019).
- סטרואידים (במיוחד הזרקות סביב הגיד): עשויים להקל זמנית אך מעלים סיכון לנזק גידי, לכן אינם קו ראשון במצב של דלקת בגיד אכילס (Li, 2016).
- סטטינים: עדויות לא עקביות, אך חלק מהמחקרים מצביעים על סיכון מוגבר לטנינופתיה, נדרש שיקול פרטני, במיוחד במטופלים רב־גורמיים (van der Vlist, 2019).
גורמים מטבוליים־מערכתיים
גורמים מטבוליים ומערכתיים משפיעים באופן דרמטי על בריאות הרקמות ומעלים משמעותית את הסיכון להתפתחות טנדינופתיה של גיד אכילס, גם ללא קשר לעומס מכני מוגבר.
השפעת גיל, השמנה וסוכרת
תהליך ההזדקנות הטבעי מוביל לירידה באלסטיות של הגיד, להפחתה באספקת הדם אליו ולהאטה בקצב חידוש התאים. כאשר תהליך זה משולב עם השמנת יתר, הגיד סובל לא רק מעומס פיזי מוגבר, אלא גם מהשפעות של רקמת השומן המפרישה ציטוקינים פרו-דלקתיים. חומרים אלו משרים מצב דלקתי כרוני תת-קליני בגוף, הפוגע במבנה הקולגן. בסוכרת, רמות סוכר גבוהות בדם גורמות ליצירת תוצרי קצה של גליקציה מתקדמת (AGEs). מולקולות אלו נקשרות לסיבי הקולגן בגיד, הופכות אותו לנוקשה ושביר יותר, ומחלישות את עמידותו בפני מתיחה (Li, 2016).
יתר לחץ דם ודיסליפידמיה
יתר לחץ דם ודיסליפידמיה (הפרעה ברמות השומנים בדם) פוגעים ישירות בכלי הדם הקטנים המזינים את הגיד. מכיוון שגיד אכילס מאופיין באספקת דם דלה מטבעו, במיוחד באזור שנמצא כ-2 עד 6 סנטימטרים מעל נקודת האחיזה בעקב, פגיעה מיקרו-וסקולרית זו מחמירה את המצב. חוסר בחמצן ובחומרי הזנה מעכב את יכולת הריפוי העצמי של הגיד לאחר מאמץ. בנוסף, שקיעת כולסטרול ישירה בתוך רקמת הגיד (קסנתומות) משבשת את הארכיטקטורה התאית שלו, מעודדת תהליכים ניווניים ומאיצה את היווצרות הטנדינופתיה (van der Vlist, 2019).
מגדר והורמונים
מגדר והורמונים משחקים תפקיד מפתח בוויסות מבנה הקולגן ותהליכי הריפוי בגוף, ולכן משפיעים ישירות על הסיכון להתפתחות טנדינופתיה של גיד אכילס (Canosa-Carro, 2022).
השפעת אסטרוגן על רקמת הגיד
להורמון האסטרוגן יש השפעה מכרעת על המטבוליזם של רקמות החיבור בגוף. הוא משפיע על ייצור הקולגן ועל האלסטיות של הגיד, ולכן תנודות ברמות האסטרוגן לאורך חיי האישה משנות את עמידות הגיד לעומסים. במהלך המחזור החודשי, בתקופות שבהן רמות האסטרוגן גבוהות, הגיד הופך למעט גמיש יותר, מה שעלול להפחית זמנית את כוחו המכני. מנגד, הירידה החדה באסטרוגן בגיל המעבר (מנופאוזה) מובילה לירידה משמעותית בייצור הקולגן, להיחלשות מבנית של הגיד ולעלייה ניכרת בשכיחות של פגיעות וניוון בגיד אכילס בקרב נשים מבוגרות.
הבדלים מגדריים ומבנה שריר-גיד
באופן כללי, גברים סובלים מטנדינופתיה של גיד אכילס בשכיחות גבוהה יותר מנשים, במיוחד בגילאי הפעילות הספורטיבית. הבדל זה נובע בחלקו מהורמון הטסטוסטרון, אשר מעודד מסת שריר גדולה יותר ומאפשר הפקת כוח מתפרץ חזק יותר. כוח שרירי מוגבר זה מפעיל עומס מכני עצום ופתאומי על הגיד בזמן ריצה או קפיצה. בנוסף, המבנה האנטומי של גיד אכילס אצל גברים נוטה להיות קשיח יותר, מה שמעניק יתרון ביצועי אך בו זמנית מפחית את יכולת ספיגת הזעזועים של הרקמה ומגביר את הסיכון להיווצרות מיקרו-קרעים כרוניים תחת עומס חוזר.
ציוד, הנעלה וסביבה
נעליים קשיחות באזור העקב, שינוי חד בדגם/גובה עקב, ריצה על משטחים קשים, טמפרטורות קיצון וחוסר גיוון אימונים, כל אלה מגבירים קומפרסיה אינסרציונית ועומסי מחזור חוזרים (Li, 2016; Pearce, 2016). בנוסף, ריצה בירידות/עליות ארוכות משנה פרופיל מתיחה־קומפרסיה על האינסרציה (Matthews, 2021).
גנטיקה וביולוגיה של הגיד
פולימורפיזמים בגנים מבניים/מטריציאליים (למשל COL5A1) דווחו כקשורים לפגיעויות גידיות במספר אתרים, אף שבמצב של דלקת בגיד אכילס הנתונים אינם אחידים, העיקרון הביולוגי שונות בין־אישית בבניית קולגן/תיקון מקובל (Steinmann, 2020). בנוסף, נאואנגיוגנזה ודיסרגולציה של עצבוב סנסורי (גלוטמאט/סובסטנס P) תועדו בטנינופתיות כרוניות ומשפיעים על כאב ותפקוד (Li, 2016).)
שילובי של גורמי סיכון
אצל רצים בעלי דורסיפלקשן מוגבל, עלייה חדה בנפח ריצה ונעל קשיחה, הסיכון מצטבר: עומס מתיחה גבוה לאורך זמן עם קומפרסיה באינסרציה מייצר מיקרו־פגיעה החורגת מקיבולת הרקמה, נעולה במעגל כאב־הימנעות־החלשה (Cook & Purdam, 2016; Mahieu, 2006; Pearce, 2016). תוסיפו לכך פלואורוקינולון שקיבל לפני חודשיים לזיהום – והסיכון מזנק (van der Vlist, 2019).
סיכום ביניים פרקטי של גורמי הסיכון המשמעותיים
- ניהול עומסים לקוי (קפיצות בנפח/עצימות, העדר הדרגתיות).
- מכניקה לא מיטבית (כפיפה גבית מופחתת של כף הרגל, שליטה נוירומוסקולרית ירודה).
- היסטוריה של דלקת בגיד אכילס או של פציעות עומס בגפה התחתונה.
- תרופות (פלואורוקינולונים, סטרואידים סביב גיד).
- מטבוליים (גיל, השמנה/סוכרת/דיסליפידמיה, יתר לחץ דם).
- ציוד/סביבה (נעל קשיחה, משטחים קשים, מדרונות, שינויי הנעלה חדים).
- יתכן: הבדלי מין, גנטיקה. עדויות מתפתחות.
( Li, 2016; van der Vlist, 2019; Cook & Purdam, 2016; Mahieu, 2006; Pearce, 2016; Canosa-Carro, 2022).
דלקת בגיד אכילס: סימנים ותסמינים
הסימנים והתסמינים ועוצמתם תלויים בסוג הנזק וחומרתו:
- כאב ממוקד מעל האינסרציה או 2-6 ס”מ פרוקסימלית לה
- נוקשות בוקר
- כאב בתחילת פעילות המשתפר עם “חימום” אך עלול להחמיר לאחר עומס
- לעיתים עיבוי גיד ורגישות מקומית.
בבדיקה תפקודית:
- כאב/חולשה בהרמות עקב חד־רגליות וירידה בסבולת קפיצה (Matthews, 2021; Li, 2016).
אבחון רפואי וכירופרקטי של דלקת בגיד אכילס
הבסיס לאבחון הוא קליני וכולל:
- אנמנזה של עומסים, בדיקה מקומית ושרשרת קינטית, ומדדים תפקודיים (למשל VISA-A).
- הדמיה (אולטרה־סאונד/MRI) נדרשת במקרי כשל טיפול/חשד לקרע/אבחנה מבדלת מורכב. חשוב לזכור שרמת אי־התאמה בין הדמיה לתסמינים גבוהה, ולכן הקליניקה מובילה (Li, 2016; van der Vlist, 2019).
תפקיד הכירופרקט באבחון
כירופרקט ספורט מבצע גם הערכה ביומכנית שכוללת:
- בדיקת של כפיפה גבית ופלנטרית של כף הרגל.
- תנועתיות יתר או חסר של הקרסול.
- שליטה נוירומוסקולרית בקרסול־ברך־ירך.
יש עדויות שמוביליזציה/מניפולציה בקרסול משפרות טווח דורסיפלקשן ותפקוד, בסיס להפחתת עומס יחסי על הגיד כחלק מתכנית העמסה (Alamer, 2021; Tedeschi, 2024).
הערה בטיחות: דגלים אדומים (כאב “פופ” חריף, חולשה קיצונית, זיהום/חום מקומי, טראומה) הפניה רפואית מיידית.
דלקת בגיד אכילס: טיפול רפואי וכירופרקטי
טיפול ראשון במעלה:
- העמסה פרוגרסיבית – פרוטוקולים אקסצנטריים (Alfredson) או Heavy-Slow Resistance הראו שיפור כאב/תפקוד
- איזומטריה עשויה לסייע לשיכוך כאב ולהיתוך בין שלבים (Malliaras, 2013).
- גלי הלם (ESWT) יכולים לשפר כאב ותפקוד בטנינופתיה כרונית, במיוחד עם תרגול
- PRP לא הראה יתרון עקבי על פלצבו במחקרים מבוקרים, ושימוש בו נשקל נקודתית (Rompe, 2009; Costa, 2005; de Vos, 2010; de Jonge, 2011).
- סטרואידים סביב הגיד אינם מומלצים בשל סיכון (Li, 2016). )
רכיב כירופרקטי (משולב בתכנית רב־תחומית):
- מוביליזציה/מניפולציה לשיפור דורסיפלקשן ותפקוד קרסול (Alamer, 2021; Tedeschi, 2024).
- עבודה רקמתית (פרנטנון/פאשיה) בתזמון עם שלבי ההעמסה.
- תכנות עומסים (HSR/אקסצנטרי) והחזרה מדורגת לריצה/קפיצה תוך ניטור VISA-A והחמרה־למחרת.
פרוגנוזה
מרבית המטופלים עם דלקת בגיד אכילס משתפרים בתוך 12-16 שבועות של תכנית העמסה תכליתית, אולם משך הסימפטומים טרם התחלת טיפול, קומורבידיות מטבולית, דורסיפלקשן מוגבל והיענות נמוכה מאריכים מהלך ואף מנבאים הישנויות. טנינופתיה קודמת מהווה גורם סיכון לקרע עתידי (Yasui, 2017; Briggs-Price, 2024; Li, 2016).
מניעת דלקת בגיד אכילס
- ניהול עומסים: הימנעות מקפיצות חדות, הדרגתיות, גיוון משטחים.
- כוח ושליטה: תחזוקת HSR/אקסצנטרי, אימון סנסורימוטורי.
- ביומכניקה/נעליים: שיפור דורסיפלקשן, התאמת הנעלה, מעבר מדורג בין דגמים, צמצום קומפרסיה אינסרציונית בתחילת עומסים.
- בריאות מערכתית: ניהול משקל/גלוקוז/ליפידים, שיקול תרופתי מודע (פלואורוקינולונים/סטרואידים).
( Li, 2016; van der Vlist, 2019; Cook & Purdam, 2016; Pearce, 2016).
References:
Alfredson, H., Pietilä, T., Jonsson, P., & Lorentzon, R. (1998). Heavy-load eccentric calf muscle training for the treatment of chronic Achilles tendinosis. The American Journal of Sports Medicine, 26(3), 360-366.
Briggs-Price, S., Mangwani, J., Houchen-Wolloff, L., Modha, G., Fitzpatrick, E., et al. (2024). Incidence, demographics, characteristics and management of acute Achilles tendon rupture: An epidemiological study. PLOS ONE, 19(6), e0304197.
Ceyssens, L., Vanelderen, R., Barton, C., Malliaras, P., & Dingenen, B. (2019). Biomechanical risk factors associated with running-related injuries: A systematic review. Sports Medicine, 49(7), 1095-1115.
Coombes, B. K., Bisset, L., & Vicenzino, B. (2010). Efficacy and safety of corticosteroid injections and other injections for management of tendinopathy: A systematic review of randomised controlled trials. The Lancet, 376(9754), 1751-1767.
Cook, J. L., & Purdam, C. R. (2009). Is tendon pathology a continuum? A pathology model to explain the clinical presentation of load-induced tendinopathy. British Journal of Sports Medicine, 43(6), 409-416.
Cook, J. L., Rio, E., Purdam, C. R., & Docking, S. I. (2016). Revisiting the continuum model of tendon pathology: What is its merit in clinical practice and research? British Journal of Sports Medicine, 50(19), 1187-1191.
Costa, M. L., Shepstone, L., Donell, S. T., & Thomas, T. L. (2005). Shock wave therapy for chronic Achilles tendon pain: A randomized placebo-controlled trial. Clinical Orthopaedics and Related Research, 440, 199-204.
de Jonge, S., van den Berg, C., de Vos, R.-J., van der Heide, H. J. L., Weir, A., Verhaar, J. A. N., & Tol, J. L. (2011). Incidence of midportion Achilles tendinopathy in the general population. The American Journal of Sports Medicine, 39(9), 1884-1889.
de Vos, R.-J., Weir, A., van Schie, H. T. M., Bierma-Zeinstra, S. M. A., Verhaar, J. A. N., Weinans, H., & Tol, J. L. (2010). Platelet-rich plasma injection for chronic Achilles tendinopathy: A randomized controlled trial. JAMA, 303(2), 144-149.
Kim, M.-H., Martin, W., Quarmby, A., Stoll, J., Engel, T., & Cassel, M. (2024). Effects of sensorimotor training on functional and pain outcomes in Achilles tendinopathy: A systematic review. Frontiers in Sports and Active Living, 6, 1414633.
Li, H.-Y., & Hua, Y. (2016). Achilles tendinopathy: Current concepts about the basic science and clinical treatments. International Journal of Molecular Sciences, 17(3), 339.
Malliaras, P., Barton, C. J., Reeves, N. D., & Langberg, H. (2013). Achilles and patellar tendinopathy loading programmes: A systematic review comparing clinical outcomes and identifying potential mechanisms for effectiveness. Sports Medicine, 43(4), 267-286.
Mansur, N. S. B., Faloppa, F., Belloti, J. C., & Tamaoki, M. J. (2019). Shockwave therapy associated with eccentric strengthening versus isolated eccentric strengthening for Achilles insertional tendinopathy treatment: A prospective study. Foot & Ankle Specialist, 12(6), 541-546.
Martin, R. L., Chimenti, R., Cuddeford, T., Houck, J., Matheson, J. W., McDonough, C. M., Paulseth, S., Wukich, D. K., & Carcia, C. R. (2018). Achilles pain, stiffness, and muscle power deficits: Midportion Achilles tendinopathy revision 2018 – Clinical practice guidelines linked to the ICF. Journal of Orthopaedic & Sports Physical Therapy, 48(5), A1-A38.
Matthews, W., Ellis, R., Furness, J., & Hing, W. A. (2021). The clinical diagnosis of Achilles tendinopathy: A scoping review. PeerJ, 9, e12166.
Pearce, C. J., & Tan, A. (2016). Non-insertional Achilles tendinopathy. EFORT Open Reviews, 1(11), 383-390.
Petrescu, P. H. Ț., Călinici, T., Crăciun, M. A., Tatu, A. L., & Ciurea, A. V. (2016). Evaluation of normal and pathological Achilles tendon by real-time shear wave elastography. Medical Ultrasonography, 18(1), 79-84.
Rompe, J. D., Nafe, B., Furia, J. P., & Maffulli, N. (2009). Eccentric loading, shock-wave treatment, or a wait-and-see policy for tendinopathy of the main body of the Achilles tendon: A randomized controlled trial. The American Journal of Sports Medicine, 37(3), 463-470.
Tillander, B., Gauffin, H., Lyth, J., Knutsson, A., & Timpka, T. (2019). Symptomatic Achilles tendons are thicker than asymptomatic tendons on ultrasound examination in recreational long-distance runners. Sports, 7(12), 245.
van der Plas, A., de Jonge, S., de Vos, R.-J., Verhaar, J. A. N., Weir, A., van Schie, H. T. M., & Tol, J. L. (2012). A 5-year follow-up study of Alfredson’s heel-drop exercise programme in chronic midportion Achilles tendinopathy. British Journal of Sports Medicine, 46(3), 214-218.
van der Vlist, A. C., Breda, S. J., Oei, E. H. G., Verhaar, J. A. N., & de Vos, R.-J. (2019). Clinical risk factors for Achilles tendinopathy: A systematic review. British Journal of Sports Medicine, 53(21), 1352-1361.
Yasui, Y., Tonogai, I., Rosenbaum, A. J., Shimozono, Y., Kawano, H., Kennedy, J. G., & Tachibana, Y. (2017). The risk of Achilles tendon rupture in the patients with Achilles tendinopathy: Healthcare database analysis in the United States. BioMed Research International, 2017, 7021862.
Alamer, A., Melese, H., Getie, K., Deme, S., Tsega, M., Ayhualem, S., Birhanie, G., Abich, Y., & Gelaw, A. Y. (2021). Effect of ankle joint mobilization with movement on range of motion, balance and gait function in chronic stroke survivors: Systematic review of randomized controlled trials. Degenerative Neurological and Neuromuscular Disease, 11, 51-60.
Couppé, C., Svensson, R. B., Silbernagel, K. G., Langberg, H., & Magnusson, S. P. (2015). Eccentric or concentric exercises for the treatment of tendinopathies? Journal of Orthopaedic & Sports Physical Therapy, 45(11), 853-863.
Padilla, S., Sánchez, M., Vaquerizo, V., Malanga, G. A., Fiz, N., Azofra, J., Rogers, C. J., Samitier, G., Sampson, S., Seijas, R., Elorriaga, R., Taunton, J., Boehm, F., Prado, R., Cugat, R., & Anitua, E. (2021). Platelet-rich plasma applications for Achilles tendon repair: A bridge between biology and surgery. International Journal of Molecular Sciences, 22(2), 824.
Martin, R. L., Chimenti, R. L., Cuddeford, T., Houck, J., Matheson, J. W., McDonough, C. M., Paulseth, S., Wukich, D. K., & Carcia, C. R. (2024). Midportion Achilles tendinopathy – Clinical practice guideline (CPG) update. Journal of Orthopaedic & Sports Physical Therapy, 54(12), CPG1-CPG32.
Tedeschi, R., Statkus, M., Statkuvienė, B., & Cepulienė, I. (2024). Effectiveness of high-velocity low-amplitude manipulation in the treatment of ankle joint dysfunction: A comprehensive review.