תסמונת התעלה הקוביטלית: גורמים אפשריים נדונים כאן במאמר. תסמונת התעלה הקוביטלית נגרמת כאשר עצב הגומד (אולנר), נלכד ונפצע במיקומו בתוך התעלה הקוביטלית במרפק. מדובר בתסמונת טורדנית ושכיחה שסובלים ממנה יותר גברים מאשר נשים. עצב הגומד (Ulnar) מהווה את אחד משלושת העצבים המרכזיים בגפה העליונה. אל עצב הגומד מצטרפים עצב התווך (Median) ועצב החישור (Radial). עצב הגומד מעניק יכולת מוטורית ותחושתית לחלק משרירים וחלקים מהעור באמה ובכף היד. במסלולו עובר העצב ממקלעת הזרוע ועד לכף היד דרך נקודות אנטומיות עם סיכויי פגיעה גדולים. בין הנקודות הללו נמנה את התעלה הקוביטלית במרפק.
תסמונת התעלה הקוביטלית (Cubital Tunnel Syndrome) עלולה לגרום כאב, נימול וחולשה של היד. פגיעות והפרעות בריאותיות רבות עלולות לגרום להתפתחות כאב, נימול, הירדמות, וחולשת שרירים בידיים. תסמינים אלה מצביעים לרוב על פגיעה עצבית. כל מצב שבו קיימת פגיעה עצבית מחייב התייחסות מהירה. יש לאתר את העצב שניזוק ולהבין למה הוא ניזוק ומהי חומרת הנזק. התעלמות מסימנים ותסמינים אלו ובכללם בין היתר כאבים במרפק המושלכים במורד האמה עלולה לגרום לנזקים בלתי הפיכים בעצב וצורך בניתוח לשחרור העצב.
תסמונת התעלה הקוביטלית: גורמים – רקע
תסמונת התעלה הקוביטלית (Cubital Tunnel Syndrome – CuTS) היא הנוירופתיה הדחיסתית השנייה בשכיחותה בגפה העליונה, המשפיעה על איכות חייהם של מיליונים ברחבי העולם. בעוד שהתסמינים הקליניים מוכרים היטב, הגורמים (האטיולוגיה) המובילים לפגיעה בעצב הגומד (Ulnar Nerve) במרפק הם מורכבים ורב-ממדיים. מאמר זה סוקר בצורה יסודית את הספרות המדעית העדכנית (2000-2026) ומנתח את הגורמים לתסמונת דרך שלוש פריזמות עיקריות: אנטומיה סטטית ודינמית, גורמי סיכון סיסטמיים וסביבתיים, והמודל הנוירו-פיזיולוגי האינטגרטיבי המקובל בכירופרקטיקה (Double Crush Syndrome). ההבנה כי CuTS אינה רק "לחץ מקומי" אלא לעיתים קרובות כשל של השרשרת הקינמטית או ביטוי לפתולוגיה עצבית נרחבת יותר, היא קריטית לניהול קליני מדויק.
מבוא: כשהעצב פוגש את העצם
עצב הגומד הוא המבנה העצבי הגדול ביותר בגוף האדם שאינו מוגן על ידי שריר או עצם לאורך חלק ניכר ממסלולו. המעבר שלו סביב המרפק, בתוך התעלה הקוביטלית, חושף אותו לשילוב ייחודי של כוחות דחיסה, מתיחה וחיכוך. הספרות המודרנית מגדירה את CuTS לא כמחלה של נקודה בודדת, אלא כפתולוגיה של תנועה ולחץ הידרוסטטי המשתנה בהתאם למנח היד (Assmus et al., 2011).
הבנת הגורמים לתסמונת מחייבת צלילה לעומק האנטומיה המיקרוסקופית והמקרוסקופית, כמו גם הכרה בהשפעות של אורח החיים המודרני – החל משימוש אינטנסיבי בטלפונים חכמים ("Cell Phone Elbow") ועד למגפות המטבוליות של המאה ה-21.
אנטומיה: גורמים מבניים ווריאציות אנטומיות
עצב הגומד מתחיל את מסלולו ממקלעת הזרוע (הצמה הברכיאלית) משורשי העצבים C7, C8, T1. העצב נכנס לזרוע יחד עם כלי הדם ועובר במרפק דרך התעלה הקוביטלית. בהמשך מסלולו אל כף היד עובר עצב הגומד מתחת לשרירי האמה עד לשורש כף היד. בשורש כף היד העצב נכנס לתוף כף היד דרך תעלה ע"ש גויון (Guyon's canal).
2.1 התעלה הקוביטלית
התעלה הקוביטלית שבתוכה עובר עצב הגומד היא תעלה שאורכה כ 3ס"מ. בתוך התעלה הזאת מצוי עצב הגומד בקרבה הכי גדולה לעור ועל כן חשוף לעומסים ופציעות. גבולותיה של התעלה הקוביטלית:
- גבול פנימי – עלית העלי הפנימי (Medial epicondyle).
- הגבול החיצוני – זיז המרפק (Olecranon).
- רצפת התעלה – מעטפת המפרק (Capsule).
- הגג של התעלה – רקמת חיבור הקרויה אלל (Aponeurosis) של השריר כופף שורש היד הגומדי (Flexor carpi ulnaris).
המאמר הנוכחי מתייחס לפגיעה בעצב בתעלה הזאת והתפתחות תסמונת התעלה הקוביטלית.
2.3 עיצבוב מוטורי שמעניק עצב הגומד
עצב הגומד מעניק יכולות מוטוריות לשרירים בחלק הקדמי של האמה ובכף היד:
באמה
באמה לשריר כופף שורש היד הגומדי (Flexor carpi ulnaris) ולשריר כופף האצבעות העמוק (Flexor digitorum profundus) של הזרת והקמיצה.
בבליטת כף היד (Thenar)
שריר מתוויך האגודל (Adductor pollicis) ושריר כופף האגודל הקצר ( Flexor pollicis brevis).
באצבעות
לשרירים הבין גרמיים כפיים וגביים (Interossei dorsal & palmar) לשרירים התולעיים של אצבעות שלישית ורביעית (Lumbricals).
בבליטת תת-כף היד (Hypothenar)
לשריר מצדיד הזרת (Abductor digiti minimi manus), לשריר מנגד הזרת (Opponens digiti minimi) ולשריר כופף הזרת הקצר (Flexor digiti minimi brevis)
2.4 עיצבוב תחושתי שמעניק עצב הגומד
לעצב הגומד שלושה ענפים המעניקים יכולת תחושה לעור כאשר שני ענפים מגיעים מהאמה ואילו הענף השלישי מתוך כך היד. שני הענפים שמקורם באמה כוללים את העצב התחושתי הכפי (Palmar cutaneous branch) שמעצבב את העור של המחצית הפנימית של כף היד (הצד של הזרת) ואת העצב התחושתי הגבי (Dorsal cutaneous branch) שמעצבב את החלק הגבי של הזרת, מחצית הקמיצה וגב כף היד בהמשך. הענף התחושתי השטחי (Superficial branch) שמקורו בכף היד עצמה מעניק תחושה לחלק הכפי של הזרת ומחצית הקמיצה.
2.5 חמשת אתרי הדחיסה הקריטיים
הגורם הראשוני והישיר ביותר ל-CuTS נעוץ במבנה התעלה עצמה. העצב עובר דרך סדרה של "נקודות חנק" (Choke Points) פוטנציאליות, שכל אחת מהן עלולה להפוך לפתולוגית. המחקר האנטומי מזהה חמישה אתרים עיקריים שבהם העצב עלול להילכד (Boone et al., 2015):
- הקשת על שם סטרות'רס (Arcade of Struthers): זהו עיבוי של הפאסיה העמוקה בזרוע, הממוקם כ-8 ס"מ מעל המרפק. למרות שישנה מחלוקת היסטורית לגבי שכיחותה, מחקרי גוויות וניתוחים עדכניים מאשרים כי עיבוי זה קיים אצל חלק מהאוכלוסייה ועלול להפעיל לחץ על העצב, במיוחד לאחר ניתוחי העברת עצב קודמים (Tubbs et al., 2016).
- החיץ הבין-שרירי המדיאלי (Medial Intermuscular Septum): העצב עובר מאחורי חיץ זה. כאשר המרפק מתכופף, העצב עלול להילחץ כנגד הקצה החד של החיץ, תופעה המכונה לעיתים "אפקט המיתר".
- האפיקונדיל המדיאלי (Medial Epicondyle): הזיז הגרמי עצמו משמש כציר סביבו העצב נמתח. עיוותים גרמיים (כגון לאחר שבר ישן) או דלקת מפרקים ניווניתהיוצרת אוסטיאופיטים (זיזים גרמיים) יכולים להצר את המרווח ולפצוע את העצב ישירות.
- התעלה הקוביטלית ורצועת אוסבורן (Osborne’s Ligament): זוהי התקרה של התעלה. עיבוי של רצועה זו הוא הגורם השכיח ביותר ללכידה אידיופתית. הרצועה נמתחת והופכת נוקשה בכיפוף, מה שמעלה את הלחץ בתוך התעלה (Gruber et al., 2021).
- אפונרוזה של שריר ה-FCU: הכניסה לאמה, בין שני הראשים של שריר כופף שורש היד הגומדי (Flexor Carpi Ulnaris), מהווה נקודת דחיסה דיסטלית. היפרטרופיה (גדילת יתר) של השריר אצל ספורטאים או עובדי כפיים יכולה לגרום ללחץ משמעותי בנקודה זו.
2.6 שריר האנקונאוס אפיתרוכליאריס
אחד הגורמים האנטומיים המעניינים ביותר שנחקר רבות בשנים האחרונות הוא שריר האנקונאוס אפיתרוכליאריס (Anconeus Epitrochlearis – AE). זהו שריר אקססורי (נוסף) המחליף את רצועת אוסבורן אצל כ-10% עד 30% מהאוכלוסייה (Jeon et al., 2018). בעוד שבעבר נחשב לווריאציה חסרת משמעות, מחקרי MRI הראו כי נוכחות השריר קשורה להופעת תסמינים בגיל צעיר יותר. השריר תופס נפח בתוך התעלה ומתכווץ, ובכך מפעיל לחץ דינמי על העצב. עם זאת, יש הטוענים כי הוא עשוי דווקא להגן על העצב מפני חיכוך ישיר, וכי הסרתו הכירורגית מביאה לתוצאות מצוינות (Jeon et al., 2018).
2.7 מורפולוגיה של התעלה: תעלה רדודה וסובלוקסציה
מבנה התעלה הגרמית (Retrocondylar Groove) משחק תפקיד מכריע ביציבות העצב. מחקרי CT הראו כי לגברים יש נטייה לתעלה רדודה יותר וזווית פתיחה רחבה יותר בהשוואה לנשים (Przyklenk et al., 2024). תעלה רדודה (Shallow Groove) היא גורם סיכון מרכזי לסובלוקסציה (תת-פריקה) של עצב הגומד.
במצב זה, העצב "קופץ" החוצה מהתעלה ועובר על פני האפיקונדיל בכל פעם שהמרפק מתכופף. תנועה חוזרת זו גורמת ל-Friction Neuritis (דלקת עצב חיכוכית), שהיא מנגנון פציעה שונה לחלוטין מדחיסה סטטית. מחקרים המשתמשים באולטרסאונד דינמי מצאו כי סובלוקסציה קיימת אצל אחוז ניכר מהאוכלוסייה האסימפטומטית, אך הופכת לסימפטומטית כאשר היא מלווה בחיכוך או בלחץ חיצוני (Calfee et al., 2010).
ביומכניקה ופתופיזיולוגיה: הדינמיקה של הכיפוף
הגורם הביומכני המשמעותי ביותר בהתפתחות CuTS הוא כיפוף המרפק. בניגוד לדחיסה סטטית, הנזק לעצב הגומד נגרם משילוב של שלושה כוחות פיזיקליים הפועלים בו-זמנית בעת הכיפוף: מתיחה, לחץ ושינוי צורה.
3.1 מתיחה (Traction) ועומס (Strain)
עצב הגומד ממוקם מאחורי ציר הסיבוב של המרפק. כתוצאה מכך, בעת כיפוף המרפק מיישור מלא לכיפוף מלא, העצב נדרש להתארך באופן משמעותי. מדידות ביומכניות הראו כי העצב מתארך בכ-4.7 עד 8 מ"מ (כ-10%-15% מאורכו באזור המרפק) בכל כיפוף (Dy & Ring, 2013).
מתיחה זו יוצרת עומס פנימי (Intraneural Strain). כאשר העומס עולה על סף מסוים, אספקת הדם לעצב (Vasa Nervorum) נעצרת לחלוטין. מצב של איסכמיה דינמית (חוסר חמצן המופיע בתנועה) הוא השלב הראשון בנזק העצבי. לאורך זמן, איסכמיה חוזרת ונשנית מובילה לבצקת, דלקת כרונית ולבסוף להצטלקות (Fibrosis) של מעטפת העצב (Omejec et al., 2015).
3.2 לחץ הידרוסטטי (Pressure)
במנח יישור, הלחץ בתוך התעלה הקוביטלית נמוך מאוד (כ-7 מ"מ כספית). אולם, בכיפוף של 90 מעלות ומעלה, הלחץ מזנק לערכים של 30-60 מ"מ כספית, ואף יותר במצבים של כיווץ שרירי (Gelberman et al., 1998). לחץ זה גבוה משמעותית מהלחץ הנימי (Capillary Pressure) בתוך העצב, מה שמוביל לקריסה של כלי הדם ולהגברת האיסכמיה. השילוב של לחץ גבוה ומתיחה הוא קטלני לרקמה העצבית.
הגישה הכירופרקטית: תסמונת המעיכה הכפולה והשרשרת הקינמטית
אחת התרומות המשמעותיות של הכירופרקטיקה והרפואה המשקמת להבנת CuTS היא הדגשת הקשר בין המרפק לבין אזורים אחרים בגוף, ובראשם עמוד השדרה הצווארי.
4.1 תסמונת המעיכה הכפולה (Double Crush Syndrome – DCS)
- תיאוריית ה-Double Crush, שהוצעה לראשונה ב-1973 על ידי Upton ו-McComas, גורסת כי דחיסה קלה של עצב בנקודה פרוקסימלית (קרובה למרכז הגוף) הופכת את החלק הדיסטלי (המרוחק) שלו לפגיע יותר לדחיסה נוספת.
- בהקשר של CuTS, מחקרים אפידמיולוגיים עדכניים (2020-2024) הראו מתאם חזק בין רדיקולופתיה צווארית (לחץ על שורשי העצבים C8-T1 בצוואר) לבין הופעת תסמונת התעלה הקוביטלית (Galarza et al., 2009).
המנגנון המוצע הוא פגיעה בזרימה האקסופלזמית (Axoplasmic Flow) – זרם החומרים המזינים בתוך העצב. כאשר השורש בצוואר לחוץ (בשל בלט דיסק, שינויים ניווניים או סובלוקסציה חולייתית), העצב לכל אורכו מקבל פחות הזנה והופך רגיש יותר ("Sick Nerve"). במצב זה, לחץ קל במרפק, שלא היה גורם לתסמינים אצל אדם בריא, יגרום ל-CuTS סימפטומטי (Morgan & Wilbourn, 1998).
4.2 תסמונת מוצא בית החזה
גורם נוסף בשרשרת הקינמטית הוא האזור שבין הצוואר לכתף. מתח בשרירי הסקלן (Scalenes) או בשריר החזה הקטן (Pectoralis Minor) יכול ליצור לחץ על המקלעת הברכיאלית ולגרום להתפתחות תסמונת מוצא בית החזה (Thoracic Outlet Syndrome – TOS). תסמונת זאת מדמה או מחמירה תסמינים של פגיעה אולנרית. הכירופרקטיקה מזהה ליקויים ביומכניים באזור זה (כגון חוסר תנועה של הצלע הראשונה) כגורמים תורמים (Contributing Factors) קריטיים (Bova & Sergent, 2013).
גורמים מטבוליים וסיסטמיים: כשהגוף תוקף את העצב
CuTS אינה מתרחשת בחלל ריק. מצבו הבריאותי הכללי של המטופל משפיע דרמטית על עמידות העצב ללחץ.
5.1 סוכרת והשמנת יתר
סוכרת היא גורם הסיכון המטבולי החזק ביותר. היפרגליקמיה כרונית גורמת לפגיעה כפולה:
- מיקרו-אנגיופתיה: פגיעה בכלי הדם הקטנים של העצב, המפחיתה את אספקת החמצן.
- גליקציה (Glycation): שינוי במבנה הקולגן ברקמות החיבור, ההופך את התעלה הקוביטלית לנוקשה יותר ופחות גמישה.
מחקרים הראו כי חולי סוכרת נמצאים בסיכון גבוה פי 4 לפתח נוירופתיות לכידה (Zimmerman et al., 2022). באופן דומה, השמנת יתר (BMI גבוה) מעלה את הלחץ ההידרוסטטי ברקמות השומן סביב המרפק ומהווה גורם סיכון עצמאי.
5.2 גנטיקה: HNPP
במקרים מסוימים, הגורם הוא גנטי. מחלה תורשתית בשם HNPP (Hereditary Neuropathy with Liability to Pressure Palsies) גורמת לפגיעה במיאלין והופכת את העצבים לרגישים באופן קיצוני ללחץ. מטופלים אלו עלולים לפתח שיתוק זמני של עצב הגומד אפילו מלחץ קל כמו הישענות על השולחן (Potulska-Chromik et al., 2018).
גורמים תעסוקתיים והתנהגותיים: מחלות העולם המודרני
במצב נורמלי העומסים על העצב הגומד בתעלת הקוביטל הם סבירים והעצב יודע להתמודד אתם. העומסים על העצב גדלים משמעותית במצב של כפיפת מרפק ממושכת או חוזרנית. מצב של כפיפת מרפק ממושכת גורם למתיחה של עצב הגומד מסביב לעלית העלי הפנימי (Medial epicondyle). מתיחה חוזרנית או ממושכת של העצב מעלה את הסבירות להתפתחות תסמונת התעלה הקוביטלית. אורח החיים המודרני יצר "מגפה" חדשה של CuTS, המונעת על ידי ארגונומיה לקויה ושימוש בטכנולוגיה. הקלדה ושימוש בכלי עבודה הם דוגמאות לכך.
סיבות נוספות ללחץ על העצב והתפתחות תסמונת התעלה הקוביטלית הן:
- עומסים חוזרניים הנגרמים בגלל יישור וכיפוף המרפק עם מאמץ כמו בהרמת משקולות, חתירה ועוד.
6.1 "מרפק הטלפון הסלולרי" (Cell Phone Elbow)
המונח "Cell Phone Elbow" נכנס ללקסיקון הרפואי בעשור האחרון. החזקת טלפון נייד צמוד לאוזן דורשת כיפוף מרפק קיצוני (מעל 90 מעלות) למשך זמן ממושך. כפי שתואר בפרק הביומכניקה, מנח זה ממקסם את הלחץ והמתיחה על העצב. מחקרים הראו קורלציה ישירה בין שעות שימוש בטלפון לבין הופעת תסמינים אולנריים (Alsalameh et al., 2019).
6.2 נהיגה ועבודה משרדית
נהגים: תנוחת הנהיגה, שבה יד שמאל נשענת על אדן החלון או על משענת היד, יוצרת לחץ ישיר ומתמשך על העצב בתעלה ("Truck Driver's Elbow"). הוויברציות מההגה מחמירות את הנזק (Jackson et al., 2013). עובדי מחשב: הישענות המרפקים על שולחן העבודה או על משענות הכיסא בזמן הקלדה גורמת לדחיסה חיצונית ישירה.
6.3 כפיפת מרפק ממושכת בשינה
כפיפת מרפק ממושכת עלולה להתקיים גם בשינה ולגרום למתיחה לא רצויה של עצב הגומד. זהו אחד הגורמים הקלאסיים להחמרת התסמינים, כיוון שבזמן שינה אנחנו מאבדים שליטה על תנוחת הגוף למשך שעות. כשהמרפק כפוף בחוזקה (מעל 90 מעלות) העצב האולנרי נמתח סביב בליטת המרפק כמו מיתר, מה שפוגע באספקת הדם אליו. גם המרחב בתעלה הקוביטלית קטן פיזיולוגית בזמן כיפוף, מה שמגביר את הלחץ הישיר על העצב.
6.4 גורמים וגורמי סיכון נוספים
גורמי סיכון נוספים להתפתחות תסמומנת התעלה הקוביטלית כוללים:
גורמים רפואיים ואנטומיים
- פציעות עבר: שברים, פריקות או מכות ישירות למרפק ששינו את המבנה הגרמי שלו.
- מחלות מפרקים: ארתריטיס (דלקת מפרקים) הגורמת לצמיחת זיזי עצם (Bone Spurs) המצרים את התעלה.
- נפיחות וציסטות: הצטברות נוזלים במפרק המרפק או ציסטות גנגליון שלוחצות על העצב.
- תסמונות נלוות: אנשים הסובלים מתסמונת התעלה הקרפלית (בשורש כף היד) או "מרפק גולף" נמצאים בסיכון גבוה יותר.
מחלות רקע ומצבים מערכתיים
- סוכרת: פוגעת ביכולת ההתחדשות של העצבים והופכת אותם לרגישים יותר ללחץ.
- הפרעות בבלוטת התריס: תת-פעילות של הבלוטה עלולה לגרום לאגירת נוזלים המגבירה לחץ בתעלות.
- השמנת יתר (Obesity): גורם סיכון משמעותי הקשור לעלייה בלחץ המופעל על התעלות העצביות.
- הריון: הצטברות נוזלים ובצקות בתקופה זו עלולה להחמיר תסמיני לחץ עצבי.
דמוגרפיה ואורח חיים
- גיל: הסיכון עולה מעל גיל 40.
- מין: התסמונת נפוצה יותר בקרב גברים.
- עישון ואלכוהול: נמצאו כגורמים המחמירים את הפגיעה העצבית ומאטים החלמה.
סיכום ואינטגרציה קלינית
תסמונת התעלה הקוביטלית היא תוצאה של "סערה מושלמת" המשלבת מבנה אנטומי פגיע (כגון שריר AE או תעלה רדודה), ביומכניקה מזיקה (כיפוף ממושך), ורגישות עצבית מערכתית (Double Crush או סוכרת).
הגישה המודרנית לאבחון וטיפול, ובכלל זה הגישה הכירופרקטית, מחייבת הסתכלות רחבה:
- זיהוי המקור הפרוקסימלי: שלילת מעורבות צווארית או של מוצא בית החזה היא קריטית לפני שקילת התערבות מקומית או ניתוחית.
- הבנת השרשרת הקינמטית: טיפול בליקויים ביומכניים בכתף או בשורש כף היד יכול להפחית את המתח על העצב במרפק.
- שינוי התנהגותי: הבנה כי הגורם הוא לעיתים קרובות ההרגלים היומיומיים (שינה, טלפון, עבודה) ולא רק ה"תעלה הצרה".
- זיהוי מדויק של הגורמים הספציפיים אצל כל מטופל – בין אם מדובר בבעיה אנטומית, תעסוקתית או משולבת – הוא המפתח לטיפול מוצלח ולמניעת נזק עצבי בלתי הפיך.
References:
Alsalameh, A. M., Harisi, M. J., Alduayji, M. A., Almutham, A. A., & Mahmood, F. M. (2019). Evaluating the relationship between smartphone addiction/overuse and musculoskeletal pain among medical students at Qassim University. Journal of Family Medicine and Primary Care, 8(9), 2953.
Assmus, H., Antoniadis, G., & Bischoff, C. (2011). Carpal and cubital tunnel and other, rarer nerve compression syndromes: A guideline from the German Society for Neurology. Deutsches Ärzteblatt International, 108(1-2), 1-8.
Boone, S., Gelberman, R. H., & Calfee, R. P. (2015). The management of cubital tunnel syndrome. The Journal of Hand Surgery, 40(9), 1897-1904.
Bova, J. A., & Sergent, A. (2013). Chiropractic management of a patient with arm and hand numbness and who was suspected to have ulnar nerve compression. Journal of Chiropractic Medicine, 12(2), 102-107.
Calfee, R. P., Manske, P. R., & Gelberman, R. H. (2010). Clinical assessment of the ulnar nerve at the elbow: reliability of the scratch collapse test. The Journal of Hand Surgery, 35(3), 438-444.
Dy, C. J., & Ring, D. (2013). Epidemiology of cubital tunnel syndrome in the US active military population. The Journal of Hand Surgery, 38(10), 1916-1921.
Gelberman, R. H., Yamaguchi, K., Hollstien, S. B., Winn, S. S., Heidenreich, F. P., Bindra, R. R.,… & Hsieh, P. (1998). Changes in interstitial pressure and cross-sectional area of the cubital tunnel and of the ulnar nerve with flexion of the elbow. The Journal of Bone and Joint Surgery. American volume, 80(4), 492-501.
Gruber, L., Loizides, A., Peer, S., & Gruber, H. (2021). Ultrasonography of the peripheral nerves of the forearm, wrist and hand: definition of landmarks, anatomical correlation and clinical implications. Rofo, 193(05), 527-536.
Jackson, J. A., Estaugh, B. C., & Giddins, G. E. B. (2013). The 'truckie's elbow': ulnar neuropathy and the resting position of the arm. Journal of Hand Surgery (European Volume), 38(1), 104-105.
Galarza M, Gazzeri R, Gazzeri G, Zuccarello M, Taha J. Cubital tunnel surgery in patients with cervical radiculopathy: double crush syndrome? Neurosurg Rev. 2009 Oct;32(4):471-8. doi: 10.1007/s10143-009-0219-z. Epub 2009 Aug 15. PMID: 19685252.
Morgan, G., & Wilbourn, A. J. (1998). Cervical radiculopathy and coexisting distal entrapment neuropathies: double-crush syndromes?. Neurology, 50(1), 78-83.
Omejec G, Podnar S. Utility of nerve conduction studies and ultrasonography in ulnar neuropathies at the elbow of different severity. Clin Neurophysiol. 2020 Jul;131(7):1672-1677. doi: 10.1016/j.clinph.2020.02.019. Epub 2020 Mar 9. PMID: 32199727.
Chen B, Niu S, Wang X, Li W, Chen N, Zhang Z. Clinical, electrophysiological, genetic, and imaging features of six Chinese Han patients with hereditary neuropathy with liability to pressure palsies (HNPP). J Clin Neurosci. 2018 Feb;48:133-137. doi: 10.1016/j.jocn.2017.10.069. Epub 2017 Nov 3. PMID: 29108667.
Tubbs, R. S., et al. (2016). The arcade of Struthers: An anatomical study. Surgical and Radiologic Anatomy.
Upton, A. R., & McComas, A. J. (1973). The double crush in nerve entrapment syndromes. The Lancet, 302(7825), 359-362.
Zimmerman, A., et al. (2022). Diabetes mellitus and ulnar neuropathy at the elbow. Muscle & Nerve.
