תסמונת התעלה האולנרית בכף היד: גורמים אפשריים להפרעה זאת נדונים במאמר הנוכחי. תסמונת התעלה האולנרית (Ulnar Tunnel Syndrome, Guyon's Canal Syndrome) היא תסמונת לכידה נוירולוגית נדירה יחסית, הנגרמת מלחץ או פגיעה בעצב הגומד (ulnar nerve) בשורש כף היד. עצב הגומד הוא אחד משלושת העצבים המרכזיים של הגפה העליונה (לצד עצב החישור ועצב התווך), ומסלולו האנטומי הייחודי חושף אותו לנזקים טראומטיים, עומסים חוזרניים, שינויים ניווניים ומחלות מקומיות (Aleksenko & Varacallo, 2023).
תסמונת התעלה האולנרית בכף היד נקראת גם תסמונת התעלה ע"ש גויון (Guyon's canal syndrome). פגיעה בעצב האולנרי בתוך במיקומו בתעלה ע"ש גויון (Guyon's canal) המצויה בשורש כף היד תגרום לנוירופתיה של העצב האולנרי. השכיחות המדויקת של הפרעה בריאותית זאת אינה ידועה. נשים חשופות להתפתחות הפרעה זאת יותר מגברים. אבחון מדויק וטיפול מהיר עשויים למנוע נזקים כרוניים וכאבים בידיים. במאמר "תסמונת התעלה האולנרית בכף היד: גורמים" נדון בנושא בהרחבה.
1) תסמונת התעלה האולנרית בכף היד: גורמים – רקע
תסמונת התעלה על שם גויון (Guyon’s canal syndrome), המכונה גם תסמונת התעלה האולנרית בשורש כף היד או Ulnar tunnel syndrome, היא מצב שבו העצב האולנרי נדחס במעבר הצר שבצד האולנרי־כפי של שורש כף היד – בין עצם הפיזיפורם לבין קרס עצם ההמט (Bachoura, 2012). למרות שמדובר בתסמונת יחסית פחות שכיחה מתסמונת התעלה הקרפלית או לכידה אולנרית במרפק, היא משמעותית במיוחד כי היא פוגעת בדיוק ב“כלים העדינים” של היד: תחושת הזרת וחצי הקמיצה, ובמקרים מסוימים גם השרירים הפנימיים של כף היד האחראים לפינץ’ (Pinch), לתיאום בין האצבעות ולדיוק (Karvelas, 2019).
כאשר מדברים על “גורמים וגורמי סיכון” לתסמונת גויון, קל ליפול למלכודת של הסבר אחד (“זה מהאופניים” או “זה גנגליון”). בפועל, זו תסמונת רב־גורמית: לעיתים מדובר בלחץ חיצוני חוזר (כמו רכיבה ממושכת), לעיתים בגורם תופס מקום (כמו גנגליון), לעיתים בבעיה גרמית/טראומה (שבר בקרס ההמט), ולעיתים בגורם וסקולרי (תסמונת “פטיש ההיפו־תנר” – Hypothenar hammer syndrome) שמערב את העורק האולנרי לצד העצב (Ablett, 2008). בנוסף, קיימים גורמים “שקטים” יותר כמו וריאציות אנטומיות (שרירים/רצועות/מהלך כלי דם) שיכולות להפוך את התעלה לצרה יותר או רגישה יותר, וכך להגדיל את הסיכוי ללכידה גם בעומסים לא חריגים (Harvie, 2004; Bozkurt, 2005; Depukat, 2017).
המאמר הזה מתמקד רק בשאלה: למה זה קורה ומי בסיכון גבוה יותר, ולא נכנס לעומק של פרוטוקולי טיפול. יחד עם זאת, בסוף נדגים איך הכרה בגורמים הללו מתרגמת למניעה וניהול עומס – כולל המקום האפשרי של כירופרקטיקה בהערכת גורמי סיכון ושינוי הרגלים.
2) למה המקום הזה פגיע: אנטומיה פונקציונלית של תעלת גויון
תעלת גויון היא מסדרון פיברו־אוסאוזי קצר (בדרך כלל כמה סנטימטרים) בשורש כף היד בצד האולנרי. דרכה עוברים העצב האולנרי והעורק האולנרי, ובאזור זה העצב מתפצל לרוב לשני ענפים מרכזיים:
- ענף שטחי תחושתי – תחושה לזרת ולחצי האולנרי של הקמיצה (בכף היד).
- ענף עמוק מוטורי – עצבוב שרירים פנימיים רבים בכף היד (בין־גרמיים, אדוקטור אגודל ועוד), האחראים לדיוק ולכוח פינץ’ (Bachoura, 2012; Karvelas, 2019).
המשמעות של הפיצול הזה היא ש”גויון” איננה תסמונת אחת מבחינת קליניקה: יש אנשים עם נימול בלי חולשה, יש עם חולשה בלי נימול, ויש עם שילוב – ולעיתים זה קשור ישירות לאזור שבו הלחץ מתרחש ביחס לפיצול (Karvelas, 2019). כשמכירים את האנטומיה, מבינים גם את גורמי הסיכון: כל מה שמוסיף נפח לתעלה, מעלה לחץ, משנה זווית/מנח של שורש כף היד, או מייצר חיכוך חוזר – יכול להדליק תהליך של גירוי ולכידה.
3) שני סוגי “גורמים”: מה לוחץ מבפנים ומה לוחץ מבחוץ
מקובל לחשוב על גורמים לתסמונת גויון בשתי קבוצות־על:
גורמים חיצוניים־מכניים (External compression / Overuse)
לחץ ישיר חוזר על ההיפו־תנר ושורש כף היד (אופניים, כלים, משענות), עומסים סטטיים ארוכים, רטט, ועמדות יד/כידון שמייצרות דורסיפלקציה (יישור יתר) של שורש כף היד (Slane, 2011; Vij, 2020).
גורמים פנימיים/מבניים (Internal / Space-occupying or structural)
תהליכים תופסי מקום (גנגליון), בעיות גרמיות (קרס ההמט), וריאציות אנטומיות (שרירים/רצועות/כלי דם), או גורמים וסקולריים (Ablett, 2008; Tottas, 2019; Depukat, 2017).
בפרקטיקה, שתי הקבוצות יכולות להצטלב: למשל רוכב עם וריאציה אנטומית צרה יותר שמתחיל אימוני נפח – והלחץ החיצוני “מגלה” רגישות פנימית קיימת.
4) גורמי סיכון מרכזיים מהחיים: ספורט, עבודה והרגלים
א. רכיבה על אופניים: “Handlebar palsy” כמודל קלאסי
רכיבה ארוכה או תנוחת רכיבה שמעמיסה משקל גוף על כפות הידיים יכולה ליצור לחץ ממושך באזור ההיפו־תנר. מחקר ביומכני הדגים כיצד מנח היד על הכידון וסוג כפפה משנים את הלחץ המופעל על אזור שבו העצב האולנרי עובר בתעלה (Slane, 2011). כלומר, לא רק “כמה רכבתי”, אלא איך היד נשענת.
בנוסף, מחקר אלקטרופיזיולוגי על רוכבים למרחקים ארוכים מצא שינויים עצביים/תפקודיים התואמים “Cyclist palsy”, והצביע על כך שמרחק/משך, תנוחה ועומס מצטבר יכולים להשפיע על הענף העמוק של העצב האולנרי (Akuthota, 2005). מחקר פרוספקטיבי מוקדם יותר הראה שכאבי/חולשות עצביות ביד נפוצים בקרב רוכבים למרחקים, ולעיתים מערבים גם את העצב המדיאני בנוסף לאולנרי (Patterson, 2003).
עם זאת, חשוב לדייק: לא כל רוכב “בהכרח” יפתח נוירופתיה. מחקר עדכני שהשתמש באולטרסאונד ואלסטוגרפיה מצא שברוכבים נצפים שינויים זמניים (כמו בצקת חולפת) במדדי העצב לאחר אימון, אך לא תמיד ממצאים שחורגים באופן ברור לטווח פתולוגי מתמשך – מה שמחזק את הרעיון שהסיכון תלוי גם בהתאוששות, התאמת אופניים ועומס (Dąbrowska, 2024).
גורמי סיכון בתוך הרכיבה עצמה (המשתמע מהספרות והפרקטיקה):
- רכיבות ארוכות ללא שינוי אחיזה.
- כידון/סטם שיוצרים נשיאת משקל קדמית גדולה מדי.
- יישור יתר של שורש כף היד לאורך זמן (דורסיפלקציה).
- ריפוד/כפפות שמפזרות לחץ בצורה לא מיטבית או שמרכזות לחץ נקודתי (Slane, 2011).
ב. עבודה ידנית, כלי עבודה ורטט
גורמי סיכון תעסוקתיים בתחום לכידות עצביות כוללים חזרות רבות, אחיזה סטטית, כוח/מאמץ גבוה, והחשוב לענייננו – לחץ מקומי ורטט (Vij, 2020). במקצועות שבהם כף היד משמשת “נקודת משען” או “פטיש” (דחיפות, הכאות, נשיאת משקל על שורש כף היד), הלחץ על אזור התעלה יכול להיות משמעותי.
רטט וכלים רוטטים אינם “רק אי־נוחות”: הם משנים עומסים ברקמות, ומעלים רגישות עצבית אצל חלק מהאנשים. זה לא אומר שכל אדם שעובד עם רטט יקבל גויון, אבל זה בהחלט משתייך לקבוצת סיכון, במיוחד אם קיימת גם נשיאת לחץ ישיר על ההיפו־תנר.
ג. שימוש בקביים/הליכון/כיסא גלגלים
אצל אנשים שנשענים על כפות הידיים באופן ממושך (קביים, הליכון, העברת משקל בכיסא גלגלים), קיימת אפשרות לעומס חוזר על שורש כף היד האולנרי. זו קבוצה שלפעמים מתפספסת, כי הסיפור נתפס כ“אורתופדי” ולא “עצבי”, אך זה בדיוק אותו מנגנון: לחץ חיצוני נקודתי חוזר.
5) גורמים תופסי מקום: למה גנגליון הוא גורם כל כך “חשוב”
מבין הגורמים המבניים, גנגליון (Ganglion cyst) הוא אחד הנפוצים המתוארים בספרות כגורם לדחיסה בתעלת גויון. סקירה שכללה דיווחי מקרה ושני מקרים מפורטים הדגישה שגנגליון בתעלה יכול לגרום להופעה יחסית חדה של תסמינים, ובמיוחד כאשר מופיעה חולשה מוטורית או שילוב של חולשה ותחושה (Tottas, 2019). המשמעות הקלינית בהקשר של גורמי סיכון היא:
- אם התסמינים הופיעו “פתאום” בלי שינוי עומס ברור, או
- אם יש החמרה מהירה וחולשה משמעותית,
יש לחשוד בגורם תופס מקום, ולא להסתפק בהנחה של “עומס יתר”.
בהקשר הזה, גורמי סיכון אינם רק “ספורט/עבודה” אלא גם נטייה להופעת גנגליונים (שיכולים להיות קשורים לגידים/מפרקים ולמיקרו־טראומה חוזרת). כלומר, לפעמים העומס הוא לא הסיבה הישירה ללחץ, אלא הסיבה להיווצרות תהליך שתופס מקום.
6) טראומה גרמית וספורט מחבטים: קרס ההמט והקשר לתעלה
קרס עצם ההמט (Hook of hamate) הוא אחד הגבולות האנטומיים הקריטיים של תעלת גויון. שבר או תהליך גרמי באזור זה יכולים לשנות את מבנה התעלה, ליצור קצוות חדים/גירוי מכני, או לגרום לבצקת/הצטלקות שמדחסות את העצב.
סקירה עדכנית על שברי ההמט הדגישה שהשבר שכיח יותר בקרב ספורטאים עם אחיזה חזקה וחוזרת (גולף, טניס, קריקט ועוד), ולעיתים ההבחנה מתעכבת חודשים – מה שעלול להאריך את זמן הדחיסה העצבית ולשמר סימפטומים (Sahu, 2024). עבור גורמי סיכון, זה תמרור אזהרה: כאב אולנרי בכף היד אחרי ספורט “אחיזה־חבטה” + נימול באצבעות אולנריות צריך להדליק מחשבה על קרס ההמט ולא רק על “עצב מגורה”.
7) גורמים וסקולריים: תסמונת “פטיש ההיפו־תנר” (HHS) והקשר לגויון
Hypothenar hammer syndrome הוא מצב שבו טראומה חוזרת לאזור ההיפו־תנר פוגעת בעורק האולנרי (טרומבוזיס/אנוריזמה), ולעיתים נוצרת מסה או תהליך דלקתי/צלקתי שמדחס גם את העצב האולנרי בתעלה (Ablett, 2008). זהו גורם חשוב במיוחד כי הוא משנה את מפת הסיכון:
- הוא נפוץ יחסית אצל אנשים שמשתמשים בכף היד כ“כלי עבודה” (הכאות/דחיפות חוזרות),
- ויכול להופיע גם בספורט/פעילויות שבהן יש חבטות או לחץ חוזר.
מה שמבדיל אותו קלינית הוא שלעתים יש גם סימנים וסקולריים: קור באצבעות, שינוי צבע, כאב איסכמי או פצעים בקצות אצבעות. בהקשר של מניעה והערכת סיכון, זה מצב שבו אי אפשר להתייחס לזה כעוד “לחץ עצבי” – נדרש בירור שמכוון גם לכלי דם.
8) וריאציות אנטומיות: כשגוף “בנה” תעלה צפופה יותר
לא מעט מהמחקרים בתחום גויון מדגישים את התפקיד של מבנה אנטומי משתנה. יש אנשים עם שרירים אקססוריים, רצועות עבות יותר, או וריאציות במסלול כלי דם/עצב – שיכולים להקטין את נפח התעלה או לשנות את הדינמיקה שלה.
- מחקר על שכיחות וריאציות שריריות באזור תעלת גויון הצביע על כך שאנומליות אינן נדירות לחלוטין, ושיכולות להיות קשורות לדחיסה (Harvie, 2004).
- מחקר קדאברי זיהה וריאציות אנטומיות כגורמי סיכון פוטנציאליים ללכידה בתעלה (Bozkurt, 2005).
- עבודות מאוחרות יותר הדגישו שונות אנטומית של העצב עצמו בתוך התעלה, כולל מבנה היסטולוגי/מיקום יחסי (Depukat, 2017).
המשמעות הפרקטית: אצל אדם עם וריאציה אנטומית, “עומס רגיל” יכול להתנהג כמו “עומס גבוה”, ולכן לעיתים נדרשת התאמת עומס מוקדמת יותר או סף נמוך יותר לשימוש בהדמיה.
9) תנועת שורש כף היד וה“דינמיקה” של התעלה: לא רק לחץ, גם מנח
התעלה אינה מבנה קשיח לחלוטין. מחקר אנטומי־תפקודי הראה שתנועת שורש כף היד משפיעה על מורפולוגיית התעלה ועל יחסיה הפנימיים (Ombaba, 2010). זה מסביר למה אצל חלק מהאנשים הסימפטומים מופיעים במיוחד במנחים מסוימים (למשל יישור יתר בזמן רכיבה, או סטייה אולנרית בזמן עבודה).
כאן נוצרים שני גורמי סיכון “שקטים”:
- עבודה/ספורט שמחזיקים את שורש כף היד בזווית קיצונית לאורך זמן.
- חוסר סבילות רקמתית (עייפות שרירית/רצועתית) שמוביל לקריסה למנח קיצוני יותר ככל שעובר הזמן.
10) מחלות רקע ומאפייני אדם: עד כמה “מערכתי” חשוב בגויון?
בתסמונות לכידה עצבית באופן כללי, יש דיון מתמשך על תרומת גורמים מערכתיים כמו סוכרת, דלקת מפרקים שגרונית, עישון, והשמנה – המשפיעים על עצבים וכלי דם ועל יכולת התאוששות (Vij, 2020). לגבי תעלת גויון ספציפית, ההוכחות הישירות פחות נרחבות מאשר במרפק/תעלה קרפלית, אך יש היגיון קליני בכך שמחלות שמשפיעות על מיקרו־וסקולריזציה של עצב, על דלקת כרונית ועל ריפוי רקמות – עשויות להפוך את העצב לרגיש יותר גם ללחץ קטן.
במילים פשוטות:
אצל אדם עם מחלת רקע שפוגעת בעצב (למשל סוכרת), אותו לחץ מכני ברכיבה או בעבודה עשוי להצית תסמינים מוקדם יותר – וההתאוששות עשויה להיות איטית יותר (Vij, 2020). זה לא “גזירת גורל”, אבל כן גורם סיכון שמצדיק התערבות מוקדמת בניהול עומס.
11) איך מזהים “פרופיל סיכון” במציאות: מפת שאלות פשוטה
כדי להעריך סיכון לגויון או להבין למה תסמינים התחילו, כדאי לשאול:
האם יש חשיפה ללחץ ישיר על ההיפו־תנר?
רכיבה ארוכה, קביים, עבודה על שולחן עם שורש כף היד נשען, כלי עבודה.
האם יש שינוי חד בעומס?
פתיחת עונה, רכיבה ראשונה ארוכה, מעבר לכידון/סטם/אוכף חדש, שינוי בעמדת עבודה.
האם התסמינים “דינמיים” (מופיעים במנח/פעילות) או “קבועים”?
דינמיים מכוונים יותר לעומס/מנח; קבועים או מחמירים מהר – מעלים חשד לגורם תופס מקום.
האם יש חולשה מוטורית בולטת בלי נימול?
מכוון לענף המוטורי העמוק, נפוץ יותר במנגנוני לחץ ספציפיים ברוכבים ובדחיסה דיסטלית יותר (Karvelas, 2019).
האם יש סימנים וסקולריים?
קור/שינוי צבע/כאב איסכמי – מכוון ל־HHS (Ablett, 2008).
12) איפה כירופרקטיקה משתלבת בהקשר של גורמים וסיכון
מאחר שהמאמר עוסק בגורמים וגורמי סיכון, התפקיד האפשרי של כירופרקטיקה (או כל מטפל שריר־שלד שמבצע הערכה תפקודית) הוא בעיקר איתור גורמי עומס ושינוי שלהם, ולא “לטפל בציסטה” או “לתקן כלי דם”.
בפועל, כירופרקט יכול לתרום בשלושה תחומים ריאליים:
ניתוח עומסים וארגונומיה
לדוגמה: הערכת מנח שורש כף היד בזמן עבודה/רכיבה, זיהוי נשיאת משקל על ההיפו־תנר, והמלצה על שינויים מעשיים (כמו שינוי אחיזה, הפסקות, התאמת גובה כידון/Reach) בהתאם לממצאים ביומכניים כמו אלו שנמדדו בלחצי רכיבה (Slane, 2011).
זיהוי “תבנית מסוכנת” שמצריכה בירור
פתאומיות של תסמינים, התקדמות חולשה, או סימנים וסקולריים – אלה מצבים שמחייבים הפניה להדמיה/בדיקות ולא המשך טיפול ידני בלבד (Tottas, 2019; Ablett, 2008).
תמיכה בתוכנית מניעה
חיזוק סבילות שרירית של אמה/שורש כף היד, הדרכה על ניטור עומס, ותכנון חזרה הדרגתית לפעילות – במיוחד אצל רוכבים/עובדים עם חשיפה חוזרת. כאן המטרה היא להפחית את “גורמי הסיכון הניתנים לשינוי” (Vij, 2020).
13) סיכום: גורמי סיכון “ניתנים לשינוי” מול “לא ניתנים לשינוי”
ניתנים לשינוי (הכי חשובים במניעה):
- לחץ ישיר חוזר על ההיפו־תנר (רכיבה/עבודה/משענות).
- מנחי שורש כף יד קיצוניים לאורך זמן (דורסיפלקציה/סטייה) (Ombaba, 2010).
- עומס מצטבר בלי הפסקות ושינוי אחיזה (Slane, 2011).
- ציוד לא מתאים (כידון/כפפות/Reach) או טכניקה שמעמיסה ידיים (Akuthota, 2005).
- חזרתיות/רטט בעבודה (Vij, 2020).
לא ניתנים לשינוי (אבל חשוב לזהות):
- וריאציות אנטומיות (Harvie, 2004; Bozkurt, 2005; Depukat, 2017).
- נטייה להיווצרות גנגליון/תהליך תופס מקום (Tottas, 2019).
- טראומה גרמית (למשל קרס ההמט) עם פוטנציאל לדחיסה (Sahu, 2024).
- גורמים וסקולריים כמו HHS (Ablett, 2008).
- מחלות רקע שמגבירות רגישות עצבית או מאטות התאוששות (Vij, 2020).
בסופו של דבר, הדרך החכמה להתמודד עם תסמונת גויון מתחילה לא ב“איזה טיפול לבחור”, אלא במיפוי הגורם: האם יש לחץ מכני חוזר? האם יש גורם תופס מקום? האם יש מרכיב וסקולרי? והאם קיימת שונות אנטומית שמעלה רגישות. כשעונים על השאלות האלה – הסיכון קטן, האבחון מתקצר, והסיכוי לחזרה מלאה לתפקוד עולה.
References:
Ablett, C. T., & Hackett, L. A. (2008). Hypothenar hammer syndrome: Case reports and brief review. Clinical Medicine & Research, 6(1), 3-8. https://doi.org/10.3121/cmr.2008.775
Akuthota, V., Plastaras, C., Lindberg, K., Tobey, J., Press, J., & Garvan, C. (2005). The effect of long-distance bicycling on ulnar and median nerves: An electrophysiologic evaluation of cyclist palsy. The American Journal of Sports Medicine, 33(8), 1224-1230. https://doi.org/10.1177/0363546505275131
Bachoura, A., Jacoby, S. M., & Osterman, A. L. (2012). Ulnar tunnel syndrome. Orthopedic Clinics of North America, 43(4), 467-474. https://doi.org/10.1016/j.ocl.2012.07.016
Bozkurt, M. C., Tağil, S. M., Özçakar, L., Ersoy, M., & Tekdemir, I. (2005). Anatomical variations as potential risk factors for ulnar tunnel syndrome: A cadaveric study. Clinical Anatomy, 18(4), 274-280. https://doi.org/10.1002/ca.20107
Dąbrowska, A., Paluch, Ł., Walecka, I., Żelewska, M., & Noszczyk, B. (2024). Elastography of nerves in the wrists of cyclists. Polish Journal of Radiology, 89, e204-e210. https://doi.org/10.5114/pjr.2024.139040
Depukat, P., Henry, B. M., Popieluszko, P., Roy, J., Mizia, E., Konopka, T., & Pekala, P. A. (2017). Anatomical variability and histological structure of the ulnar nerve in the Guyon’s canal. Archives of Orthopaedic and Trauma Surgery, 137(2), 277-283. https://doi.org/10.1007/s00402-016-2616-4
Harvie, P., Patel, N., & Ostlere, S. J. (2004). Prevalence and epidemiological variation of anomalous muscles at Guyon’s canal. Journal of Hand Surgery (British and European Volume), 29(1), 26-29. https://doi.org/10.1016/j.jhsb.2003.08.004
Karvelas, K. R., Walker, F. O., & Cartwright, M. S. (2019). Clinical and ultrasonographic features of distal ulnar neuropathy: A review. Frontiers in Neurology, 10, 632. https://doi.org/10.3389/fneur.2019.00632
Kim, K. H., Choi, Y. J., & Kim, S. H. (2021). Localization of ulnar neuropathy at the wrist using motor and sensory ulnar nerve segmental studies. Journal of Clinical Neurology, 17(4), 549-556. https://doi.org/10.3988/jcn.2021.17.4.549
Ombaba, J. M., Kuo, M., & Rayan, G. M. (2010). Anatomy of the ulnar tunnel and the influence of wrist motion on its morphology. The Journal of Hand Surgery, 35(5), 760-768. https://doi.org/10.1016/j.jhsa.2010.02.028
Patterson, J. M. M., Jaggars, M. M., & Boyer, M. I. (2003). Ulnar and median nerve palsy in long-distance cyclists: A prospective study. The American Journal of Sports Medicine, 31(4), 585-589.
Reckelhoff, K. E., Li, J., Kaeser, M. A., Haun, D. W., & Kettner, N. W. (2015). Ultrasound evaluation of the normal ulnar nerve in Guyon’s tunnel: Cross-sectional area and anthropometric measurements. Journal of Medical Ultrasound, 23(4), 171-176. https://doi.org/10.1016/j.jmu.2015.09.002
Sahu, M. A., Tahir, A., Sahu, M., et al. (2024). Fractures of the hamate bone: A review of clinical presentation, diagnosis and management in the United Kingdom. Cureus, 16(11), e73839. https://doi.org/10.7759/cureus.73839
Slane, J., Timmerman, M., Ploeg, H.-L., & Thelen, D. G. (2011). The influence of glove and hand position on pressure over the ulnar nerve during cycling. Clinical Biomechanics, 26(6), 642-648. https://doi.org/10.1016/j.clinbiomech.2011.03.003
Tottas, S., Kougioumtzis, I. E., Ragos, V., & Roulot, E. (2019). Ulnar nerve entrapment in Guyon’s canal caused by a ganglion cyst: Two case reports and review of the literature. Hand Surgery & Rehabilitation, 38(4), 256-260. https://doi.org/10.1016/j.hansur.2019.03.006
Vij, N., Traube, B., Bisht, R., Singleton, I., Cornett, E. M., Kaye, A. D., Imani, F., Mohammadian Erdi, A., Varrassi, G., Viswanath, O., & Urits, I. (2020). An update on treatment modalities for ulnar nerve entrapment: A literature review. Anesthesiology and Pain Medicine, 10(6), e112070. https://doi.org/10.5812/aapm.1120702776.