אובחנתי עם גאוט מה אסור לאכול

אובחנתי עם גאוט מה אסור לאכול? לתזונה ישנה השפעה על מחלת הגאוט או בשמה העברי שיגדון. הגורם לחולי הזה הוא הצטברות גבישים של חומצת שתן במפרקים וברקמות הרכות הסמוכות. חומצת השתן – גורם הנזק במפרקים – היא התוצר המטבולי הנובע מחילוף החומרים של פורינים. באופן כללי ניתן לומר שאכילת מזון עשיר בפורינים מעלה את הסיכון להתקף חריף של גאוט. אז אובחנתי עם גאוט מה אסור לאכול?

הפורינים (Purines) המזיקים ביותר מקורם בבשר ובפירות ים. אך גם פורינים מהצומח וממקור כגון אלכוהול ושמרים עלולים להגביר את הסיכון לגאוט (שיגדון). פורינים מהצומח שעלולים להגביר הסיכון לגאוט נמצאים בשעועית, עדשים, אספרגוס, תרד, פטריות ועוד. במאמר הנוכחי "אובחנתי עם גאוט מה אסור לאכול" נדון בנושא בהרחבה.

אובחנתי עם גאוט מה אסור לאכול – רקע

מעל 100 מחלות דלקתיות ובכלל זה גאוט (שיגדון) משפיעות על המפרקים. גאוט הוא סוג של דלקת פרקים הגורמת דלקת וכאב במפרקים עקב הצטברות של חומצת שתן. חומצת השתן יוצרת גבישים ששוקעים במפרקים וברקמות הסמוכות ומעוררים תגובה דלקתית. חומצת השתן היא תוצר לוואי של פירוק פורינים. פורינים הם כאמור חומר המצוי ברקמות הגוף השונות ובמוצרי מזון שונים. מזונות מסוימים, משקאות, תרופות, או גורמים אחרים המגבירים את רמת חומצת השתן בדם מחמירים את המחלה.

מחלה זאת יכולה לפגוע בכל אחד מהמפרקים בגוף אך ברוב המקרים פוגעת במפרק של הבוהן בכף הרגל. כתוצאה מכך הבוהן נעשית אדומה, חמה, נפוחה וכואבת באופן קיצוני. גאוט:

• שכיחה יותר אצל גברים מאשר נשים.
• משפיעה על כ -9.2 מיליון אנשים בארצות הברית בלבד.

כדי למנוע התקפי גאוט, חשוב לעקוב אחר דיאטה שמורידה את רמות חומצת השתן ונמנעת ממזונות המגבירים אותם. מזונות עשירים בפורינים, כגון בשר איברים, בשר אדום, פירות ים, אלכוהול ובירה, יש להימנע או להגביל. מזונות דלים בפורינים, כגון פירות, ירקות, דגנים מלאים, מוצרי חלב דלי שומן ושמנים צמחיים, יש לצרוך לעתים קרובות יותר. שתייה מרובה של מים והימנעות ממשקאות ממותקים יכולים גם לעזור לשטוף את חומצת השתן מהגוף.

 מזון עשיר בפורינים

אובחנתי עם גאוט מה אסור לאכול? כאמור, שיגדון (גאוט) נגרם על ידי יותר מדי חומצת שתן בגוף. חומצה זאת יוצרת גבישים ואלה שוקעים במפרקים וגורמים לדלקת. מזון עשיר בפורינים הוגדר כבר מזמן כגורם סיכון להתפרצות דלקתית של גאוט. פורינים הם רכיבים ביולוגיים חשובים המצויים ברקמות הגוף השונות וכוללים:

• גואנין, אדנין.

פורינים אלה מהווים חלק מחומר התורשתי DNA ו- RNA. פירוק של אדנין וגואנין מעלה את רמת הפורינים בדם. אם אתם סובלים מגאוט היזהרו מאכילת סוגי מזון מסוימים המכילים רמה גבוהה של פורינים. רמה גבוהה של פורינים בשל אכילת מזונות עשירים ברכיב הזה:

• מעלים פי 5 את הסיכון להחמרה דלקתית בקרב חולים הסובלים מגאוט.

המחקר המסוקר כאן היה הראשון שבדק את הנושא על קבוצת מחקר גדולה. מזונות עם רמה גבוהה של פורינים שיש להימנע מהם אם אתם חולים בגאוט כוללים:

• בשר אדום.
• איברים פנימיים (כבד, שקדי עגל וחלקים פנימיים אחרים של בעלי חיים).
• מאכלי ים (סרדינים, צדפות, אנשובי, הרינג ועוד).
• בירה.
• אלכוהול ועוד.

סוגי מזון עם רמה בינונית של פורינים כוללים:

• עוף, דגים, אספרגוס, פטריות, חומוס, עדשים, שעועית, כרובית ותרד.

חשוב להיות מודע לכך שכאבים בבוהן או במפרקים אחרים עלולים להיגרם גם בגלל מחלות פרקים אחרים. הטיפול במחלת הפרקים צריך להישען על אבחון מדויק.

גורמי סיכון להתפתחות גאוט

גורמי סיכון להתפתחות גאוט כוללים:

• גנטיקה (חולה בקרבה ראשונה מעלה את הסיכון לחלות).
• גיל (שכיחות המחלה עולה עם הגיל).
• מגדר (שכיח פי 3 יותר בקרב גברים).
• מצב רפואי (חולה כליות).
• נטילת תרופות מסוימות ועוד.

קבוצות סיכון נוספות כוללות:

• אלו הסובלים ממשקל עודף או השמנה.
• אנשים ששותים הרבה אלכוהול.
• ואנשים שאוכלים יותר מידי מזונות המכילים פורינים.

טיפול בגאוט מחייב טיפול תרופתי ונטרול גורמי הסיכון למחלה. אלה בסיכום כוללים תזונה מופחתת פורינים, הפחתה במשקל ופעילות גופנית.

אבחון גאוט

האבחון והטיפול בגאוט דורשים גישה מקיפה הכוללת הערכה קלינית, בדיקות מעבדה, מחקרי הדמיה, טיפול תרופתי, שינוי אורח חיים וחינוך המטופל. על ידי ביצוע צעדים אלה, חולים עם גאוט יכולים להשיג תוצאות טובות יותר ואיכות חיים. האבחנה והטיפול בגאוט חשובים למניעת סיבוכים כגון נזק בלתי הפיך למפרקים, אבנים בכליות ומחלות לב וכלי דם. האבחון של גאוט מבוסס על קריטריונים קליניים, כגון:

• נוכחות של סימפטומים אופייניים.
• היסטוריה של היפראוריצמיה.
• תגובה חיובית לתרופות אנטי דלקתיות.

עם זאת, האבחנה הסופית דורשת זיהוי של גבישי מונוסודיום אוראט בנוזל הסינוביאלי או דגימות רקמות של המפרק הפגוע. זה יכול להיעשות על ידי:

• מיקרוסקופ אור מקוטב, טומוגרפיה ממוחשבת אנרגיה כפולה (DECT), או אולטרסאונד.

ל- DECT רגישות גבוהה וספציפיות לגילוי גבישי אוראט, אך הוא יקר ואינו זמין באופן נרחב. אולטרסאונד נגיש יותר ויכול להראות סימנים אופייניים לגאוט, אך יש לו רגישות נמוכה יותר מאשר DECT.

הטיפול בגאוט

הטיפול בגאוט נועד להקל על ההתקפים החריפים ולמנוע התלקחויות וסיבוכים עתידיים. האפשרויות העיקריות לטיפול בגאוט חריף הן תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות (NSAIDs), קולכיצין וקורטיקוסטרואידים. תרופות אלה יכולות להפחית את הדלקת והכאב, אך יש להן תופעות לוואי שונות והתוויות נגד. NSAIDs יכול לגרום לדימום במערכת העיכול, פגיעה כלייתית, ואירועים קרדיווסקולריים. קולכיצין עלול לגרום לבחילות, הקאות ושלשולים. קורטיקוסטרואידים עלולים לגרום לשינויים במצב הרוח, היפרגליקמיה ויתר לחץ דם. בחירת התרופה תלויה בהעדפת המטופל, תחלואה נלווית ואינטראקציות בין תרופתיות.

שינוי אורח חיים

כדי למנוע שיגדון חוזר, יש לשנות את אורח החיים והתזונה ובכך להפחית את רמות חומצת השתן בסרום. זה כולל הגבלת צריכת מזונות עשירים בפורין (כגון בשר איברים ורכיכות), משקאות אלכוהוליים (במיוחד בירה), ומשקאות ממותקים בסירופ תירס עתיר פרוקטוז. חולים צריכים גם להגדיל את צריכת הירקות ומוצרי חלב דלי שומן או ללא שומן. בנוסף, חולים צריכים להימנע או להתאים את המינון של תרופות שיכולות להגדיל את רמות חומצת השתן, כגון משתנים, אספירין, ניאצין.

טיפול תרופתי

במקרים מסוימים, שינויים באורח החיים ובתזונה אינם מספיקים כדי להוריד את רמות חומצת השתן מתחת ליעד היעד של 6 מ"ג / ד"ל (357 μmol / L). במקרים אלה, חולים עשויים להזדקק לטיפול תרופתי כדי למנוע התפרצויות של המחלה וסיבוכיה. התרופות העיקריות שמורידות את רמות חומצת השתן הן אלופורינול ופבוקסוסטט. תרופות אלה מעכבות את האנזים קסנטין אוקסידאז המייצר חומצת שתן. לתרופות האלה יעילות דומה בהפחתת רמות חומצת השתן ובמניעת התקפי גאוט. עם זאת, חשוב להיות מודע לתופעות הלוואי השונות ולאינטראקציות בין תרופתיות. אלופורינול עלול לגרום לתגובות רגישות יתר, פריחה ורעילות בכבד. ופבוקסוסטט יכול לגרום לרעילות כבד, בחילות, ואירועים קרדיווסקולריים.

תרופות אחרות שמורידות את רמות חומצת השתן כוללות פרובנציד ולסינורד. תרופות אלה מגדילות את הפרשת חומצת השתן באמצעות מניעת ספיגתו החוזרת בכליות. מדובר בתרופות הניתנות רק במקרים שהחולים אינם מגיבים לתרופות האחרות. הסיבה לכך הן תופעות הלוואי שעלולות להתלוות לשימוש בפרובנציד (הפרעות במערכת העיכול, פריחה, אבנים בכליות או לשימוש בלסינורד (לפגיעה בכליות, אבנים בכליות, ואירועים קרדיווסקולריים).

חולים שמתחילים טיפול להורדת חומצת השתן צריכים גם לקחת תרופות אנטי דלקתיות מניעתיות. אלה נלקחות לפרק זמן של לפחות 3 עד 6 חודשים כדי למנוע התלקחויות גאוט חריפות שעלולות להתרחש עקב שינויים מהירים ברמות חומצת השתן. התרופות המניעתיות כוללות NSAIDs במינון נמוך או קולכיצין.

המחקר בנושא

לצורך המחקר (Annals of the Rheumatic Diseases, May 2012) עקבו החוקרים לאורך שנה אחר 633 חולים שסבלו מגאוט. 75% מהחולים היו גברים ו25% נשים. הגיל הממוצע היה 54 שנים. לאורך המחקר כל חולה נדרש לדווח על כול התקף גאוט שהתרחש. הפרטים שמסרו החולים כללו פרטים אפשריים של גורמים להתקף ובכלל זה מזונות שנאכלו יומיים לפני ההתקף.

כמו כן נדרשו החולים לציין באלו תרופות נעזרו על מנת להפחית את הסימנים והתסמינים של המחלה. לצורך השוואה החולים דיווחו על התנהלותם המלאה כולל פרטים על המזון שאכלו במשך יומיים כול שלושה חודשים גם אם לא חוו התקף גאוט.

ממצאי המחקר

מזונות עשרים בפורינים יכולים לגרום להתלקחות דלקתית מהר יחסית, לעתים תוך יומיים מאכילת כמות גדולה של מזון עשיר בפורינים. הסיכוי להתלקחות דלקתית היה גבוה יותר לאחר אכילת מזון עשיר בפורינים מהחי מאשר אכילת מזון עשיר בפורינים מהצומח.

מסקנות החוקרים

מצאו אצלי גאוט מה אסור לאכול? הימנעות או צמצום כמות המזון העשירה בפורינים ובעיקר כאשר מקורו בבעלי חיים יכול להועיל להפחית את הסיכון להתקפים חוזרים של גאוט.

References:

Choi HK, Atkinson K, Karlson EW, Willett W, Curhan G. Purine-rich foods, dairy and protein intake, and the risk of gout in men. N Engl J Med. 2004 Mar 11;350(11):1093-103.

Zhang Y, Chen C, Choi H, Chaisson C, Hunter D, Niu J, Neogi T. Purine-rich foods intake and recurrent gout attacks. Ann Rheum Dis. 2012 Sep;71(9):1448-53.

Singh JA, Reddy SG, Kundukulam J. Risk factors for gout and prevention: a systematic review of the literature. Curr Opin Rheumatol. 2011 Mar;23(2):192-202.

Torralba KD, De Jesus E, Rachabattula S. The interplay between diet, urate transporters and the risk for gout and hyperuricemia: current and future directions. Int J Rheum Dis. 2012 Dec;15(6):499-506.

Roddy E, Doherty M. Gout. Epidemiology of gout. Arthritis Res Ther. 2010;12(6):223.

Khanna D, Fitzgerald JD, Khanna PP, Bae S, Singh MK, Neogi T, Pillinger MH, Merill J, Lee S, Prakash S et al. 2012 American College of Rheumatology guidelines for management of gout. Part 1: systematic nonpharmacologic and pharmacologic therapeutic approaches to hyperuricemia. Arthritis Care Res (Hoboken). 2012 Oct;64(10):1431-46.

Dalbeth N, Merriman TR, Stamp LK. Gout. Lancet. 2016 Oct 22;388(10055):2039-2052.

Beyl RN Jr., Hughes L, Morgan S. Update on importance of diet in gout. Am J Med. 2016 Nov;129(11):1153-1158.

Rai SK, Fung TT, Lu N et al. The Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH) diet, Western diet and risk of gout in men: prospective cohort study BMJ 2017;357:j1794

Yu KH et al., Dietary Intake and Risk of Hyperuricemia: A Nationwide Population-Based Study in Korea Nutrients 2020;12(12):E3810