חולשה ברגליים

חולשה ברגליים: גורמים וגורמי סיכון זהו נושאו של המאמר. התחושה של רגליים חלשות היא תלונה שכיחה הנגרמת מסיבות שונות, חלקן קלות וחלקן משמעותיות. חולשה בגפיים התחתונות יכולה להשפיע באופן משמעותי על איכות החיים והפעילות היומיומית. אבחון וניהול מוקדם של התלונות חשובים למניעת סיבוכים ולשיפור התוצאות. הטיפול בהפרעה זאת מותאם לסוג ולחומרת המחלה.

בחלק מההפרעות הגורמות להיחלשות של הרגליים ניתן לטפל באופן שמרני כגון, מנוחה, שינויים באורח חיים, טיפולי כירופרקטיקה ועוד. חלק אחר דורש טיפול רפואי הכולל אמצעים כגון תרופות, ניתוח או מכשירים תומכים. במאמר "חולשה ברגליים" נדון בהרחבה בגורמים להפרעה זאת ומה ניתן לעשות לגביה.

חולשה ברגליים – רקע

חולשה ברגליים היא אחת התלונות היותר חמקמקות ברפואה, כי היא יכולה לנבוע ממערכת העצבים, מהשרירים, מכלי הדם, מחילוף חומרים, מתרופות, או אפילו מירידה בכושר (דקונדישנינג). הגישה הקלינית המודרנית לחולשה ברגליים דורשת הבנה מעמיקה של האנטומיה הנוירו-מוסקולרית, החל מהקורטקס המוטורי במוח, דרך המסלולים היורדים בחוט השדרה, השורשים העצביים, העצבים ההיקפיים, הצומת עצב-שריר, ועד למנגנון הכיווץ בסיב השריר עצמו. יתרה מזו, אנשים שונים משתמשים במילה חולשה כדי לתאר מצבים שונים:

• חולשה אמיתית (True weakness) – ירידה בכוח: קשה לקום מכיסא, לטפס מדרגות, לעמוד על עקבים/אצבעות, או לשמור על יציבות.
• עייפות/כבדות – תחושה כללית של “אין לי כוח”, אך במבחני כוח בסיסיים הכוח לעיתים שמור.
• חוסר יציבות – תחושה שהרגל “בורחת” או שההליכה לא בטוחה; לפעמים זו בעיית שיווי משקל/תחושה ולא כוח שריר.

האבחנה המבדלת של חולשה ברגליים משתנה דרמטית בהתאם לגיל המטופל וקצב התקדמות המחלה. בעוד שבמטופלים צעירים האטיולוגיה עשויה לנטות לכיוון מחלות דלקתיות או אוטואימוניות כמו טרשת נפוצה או תסמונת גיליאן-ברה, באוכלוסייה המבוגרת התמונה הקלינית נשלטת לרוב על ידי תהליכים ניווניים כרוניים, כולל היצרות תעלת השדרה (Spinal Stenosis), אי-ספיקת עורקים היקפית (PAD), וסרקופניה (Dimberg, 2011; Larsson et al., 2019).

הדרך להבין גורמים וגורמי סיכון מתחילה בהבנה שהמוח והחוט השדרה “מתכננים” תנועה, העצבים ההיקפיים “מעבירים” פקודה, הצומת עצב-שריר “מתרגמת” פקודה להתכווצות, והשריר “מבצע”. תקלה בכל תחנה עלולה להתבטא כחולשה.

מסגרת חשיבה קלינית: מה עוזר למקד את הסיבה?

חשיבות האבחון המדויק חורגת מעבר לטיפול בסימפטום הבודד; חולשה ברגליים היא גורם חיזוי (Predictor) חזק לנפילות, שברים, אובדן עצמאות תפקודית, ואף תמותה מוגברת. ההבחנה בין חולשה "אמיתית" (True weakness) – המוגדרת כחוסר יכולת לייצר כוח שריר תקין – לבין תחושת עייפות (Asthenia/Fatigue) או הפרעה בשיווי המשקל, היא הצעד הראשון והקריטי בתהליך הבירור (Dimberg, 2011). קלינאים רופאים ממקדים אבחנה של חולשה לפי כמה שאלות בסיס:

1) מתי זה התחיל – ומה קצב ההחמרה?

• פתאומי (דקות-שעות): מעלה חשד לאירוע מוחי, הפרעה חדה בחוט השדרה/שורש עצב, הפרעת אלקטרוליטים חריפה, או בעיה וסקולרית חריפה בגפה.
• תת-חריף (ימים-שבועות): אפשר לחשוב על תהליך דלקתי/אוטואימוני (למשל תסמונת גיאן-ברה), החמרת לחץ על עצב/תעלה שדרתית, זיהום מסוים, או תופעת לוואי תרופתית.
• כרוני (חודשים-שנים): שכיח יותר במחלות ניווניות, נוירופתיות כרוניות (כמו נוירופתיה סוכרתית), חולשה עקב ירידה במסת שריר (סרקופניה), או מחלת כלי דם היקפית.

2) דפוס החולשה

• חד-צדדי (רגל אחת): נפוץ יותר בפגיעה מוחית/שדרתית ממוקדת, רדיקולופתיה (שורש עצב), בעיית מפרק/כאב שמדמה חולשה, או פגיעה וסקולרית מקומית.
• דו-צדדי סימטרי: מתאים יותר לתהליך סיסטמי (כמו נוירופתיה, מיופתיה, הפרעה מטבולית) או לחץ מרכזי על חוט השדרה/תעלה.
• פרוקסימלי (ירך/אגן – קושי לקום מכיסא): נפוץ במיופתיות, סרקופניה, היפותירואידיזם, סטרואידים.
• דיסטלי (כף רגל – “נתקעת”, נפילות, קושי בהרמת כף רגל): נפוץ בנזק עצבי היקפי/שורשי.

3) תסמינים נלווים שמכוונים למקור

• כאב גב מקרין לרגל/נימול: מתאים לשורש עצב או היצרות תעלה מותנית.
• שינויים במתן שתן/צואה או “אזור אוכף” נימול: דגל אדום לתסמונת קאודה אקווינה (Hutton, 2025; Gardner, 2010).
• כאבים/התכווצויות/רגישות בשריר: יכול להתאים למיופתיה או פגיעה מטבולית.
• ירידה בתחושה/שריפה בכפות רגליים: אופייני לנוירופתיה היקפית, במיוחד סוכרתית (Callaghan, 2015; Callaghan, 2012).
• צניחת עפעפיים/כפל ראייה/חולשה שמחמירה במאמץ ומשתפרת במנוחה: מכוון למיאסתניה גרביס (Gilhus, 2015).
• כבדות ברגליים במאמץ והקלה במנוחה עם כאב שוק: יכול להתאים למחלת עורקים היקפית (Gornik, 2024).

דגלים אדומים: מתי חולשה ברגליים דורשת בדיקה דחופה?

יש מצבים שבהם חולשה היא סימן אזהרה משמעותי, במיוחד אם מדובר ב:

• חולשה פתאומית או מתקדמת מהר.
• חולשה עם הפרעות דיבור/ראייה/צניחת פנים.
• חולשה עם אובדן שליטה על שתן/צואה, אצירת שתן, או ירידה תחושתית באזור המפשעה/פי הטבעת (“אזור אוכף”) – חשד לקאודה אקווינה (Hutton, 2025; Gardner, 2010).
• חולשה עם כאב גב חמור + סימני חום/זיהום/ירידה במשקל (שיקול לזיהום/גידול).
• חולשה מתקדמת עם קוצר נשימה (למשל בתסמונת גיאן-ברה) (van den Berg, 2014).

גורמים מרכזיים לחולשה ברגליים

א) גורמים נוירולוגיים מרכזיים (מוח וחוט שדרה)

גורמים במערכת העצבים המרכזית (המוח וחוט השדרה) הם מהסיבות המשמעותיות והמורכבות ביותר לחולשה בגפיים התחתונות. בניגוד לפגיעה בעצבים ההיקפיים, פגיעה מרכזית גורמת לשיבוש ב"מרכז הבקרה" או ב"כבל הראשי" המעביר פקודות לגוף. להלן הגורמים העיקריים:

1) פגיעה מוחית (כגון שבץ)

שבץ יכול לגרום לחולשה חד-צדדית (לעיתים עם הפרעות דיבור/פנים). גורמי סיכון כוללים יתר לחץ דם, סוכרת, עישון, הפרעות קצב (למשל פרפור פרוזדורים), והשמנה.

2) מיאלופתיה צווארית/לחץ על חוט השדרה

מעניין לשים לב: לחץ בצוואר (עמוד שדרה צווארי) יכול להתבטא דווקא בחולשה/כבדות ברגליים, שינויים בהליכה, ונוקשות. במיאלופתיה ניוונית יש חשיבות לאבחון מוקדם כי לעיתים טיפול כירורגי/שיקומי משנה מהלך מחלה (Fehlings, 2017).

3) היצרות תעלה מותנית (Lumbar spinal stenosis)

היצרות ניוונית שכיחה בגיל מבוגר ועלולה לגרום ל“צליעה נוירוגנית”: כאב/כבדות/חולשה ברגליים שמחמירים בעמידה/הליכה ומשתפרים בכיפוף/ישיבה. גורמי סיכון כוללים גיל, שחיקה ניוונית, ולעיתים מבנה מולד (Genevay, 2010).

4) תסמונת קאודה אקווינה (Cauda equina syndrome)

זהו מצב חירום נוירוכירורגי שנובע מלחץ על שורשי העצבים בתעלה המותנית התחתונה. הוא יכול לכלול חולשה דו-צדדית, ירידה תחושתית באזור אוכף, כאב מקרין דו-צדדי, והפרעות שתן/צואה. הנחיות מסלולי טיפול לאומיים מדגישות צורך בהערכה מהירה ו-MRI דחוף כשיש תסמינים חשודים (Hutton, 2025; Gardner, 2010).

5) טרשת נפוצה (MS)

MS יכולה לגרום לחולשה, ספסטיות, עייפות קשה, והפרעות תחושה, לעיתים התקפיות. אבחנה נשענת על קריטריונים עדכניים (Thompson, 2018). גורמי סיכון למחלה מורכבים (גנטיקה+סביבה), אך מבחינת המטופל התמונה החשובה היא דפוס התקפי/מתפשט עם סימנים נוירולוגיים נוספים.

ב) גורמים במערכת העצבים ההיקפית (עצבים ושורשי עצב)

1) נוירופתיה היקפית

נוירופתיה היקפית היא סיבה שכיחה במיוחד לתחושת שריפה/נימול/ירידה תחושתית וחולשה דיסטלית. סקירות מדגישות שהיא שכיחה ומגבירה סיכון לנפילות, פצעים בכף הרגל וסיבוכים נוספים (Callaghan, 2015).

גורמי סיכון מרכזיים לנוירופתיה:

• סוכרת והפרעות מטבוליות – הסיבה השכיחה ביותר בעולם המערבי; נוירופתיה סוכרתית קשורה גם להשמנה, טריגליצרידים גבוהים, יתר לחץ דם ומרכיבי תסמונת מטבולית (Callaghan, 2012).
• משך סוכרת ושליטה גליקמית – הנחיות ADA מדגישות את חשיבות הסקר והטיפול המונע בסיבוכי נוירופתיה (American Diabetes Association Professional Practice Committee, 2025).
• חסר ויטמין B12 – עלול לגרום לנוירופתיה ולעיתים לחולשה; חשוב במיוחד אצל מי שנוטל מטפורמין לאורך זמן או עם בעיות ספיגה (Stein, 2021).
• כימותרפיה – נוירופתיה מושרית כימותרפיה שכיחה (כ-30-40% בתרופות נוירוטוקסיות), לרוב עם תסמינים תחושתיים אך לעיתים גם חולשה ופגיעה תפקודית (Staff, 2017).
• אלכוהול – שימוש כבד כרוני קשור לנוירופתיה ויכול לשלב רעילות עצבית וחסרים תזונתיים (Chopra, 2012).

2) רדיקולופתיה (שורש עצב) – “סיאטיקה”

לחץ על שורש עצב (למשל פריצת דיסק מותנית) יכול ליצור כאב מקרין, נימול וחולשה בקבוצות שריר ספציפיות. גורמי סיכון כוללים עומס מכני, עישון, והשמנה; אך התמונה הקלינית חשובה יותר מהדמיה בלבד.

3) תסמונת גיאן-ברה (GBS)

GBS היא מחלה אוטואימונית תת-חריפה שמאופיינת בחולשה פרוגרסיבית סימטרית, לרוב עולה מהרגליים מעלה, ויכולה לערב גם נשימה ומערכת אוטונומית. סקירה מקיפה מדגישה את הצורך בזיהוי מוקדם וטיפול מתאים (van den Berg, 2014). גורם סיכון אופייני הוא זיהום מקדים בשבועות שקדמו.

ג) צומת עצב-שריר (Neuromuscular junction)

הפרעות בצומת עצב-שריר (Neuromuscular Junction – NMJ) הן גורם מוכר ומשמעותי לחולשה בגפיים התחתונות.  צומת זה הוא המקום שבו האות החשמלי מהעצב מתרגם לפעולה מכנית של השריר. כאשר התקשורת בנקודה זו משתבשת, השריר אינו מקבל את הפקודה להתכווץ בצורה יעילה, מה שמוביל לחולשה ולעייפות שרירים.  הפרעה עיקרית מסוג זה היא:

מיאסתניה גרביס

מיאסתניה היא מחלה אוטואימונית שמאפייניה: חולשה שמתעצמת עם מאמץ ומשתפרת במנוחה, לעיתים מעורבות עיניים/בליעה/דיבור, ולעיתים גם חולשה בגפיים. הסיווג לפי נוגדנים ותת-קבוצות מנחה טיפול ופרוגנוזה (Gilhus, 2015). גורמי סיכון כוללים רקע אוטואימוני, ולעיתים פתולוגיה תימית (thymus).

ד) גורמים בשריר (Myopathies) ובמסת שריר

בעיות בשרירים עצמם (מיופתיות) ואובדן מסת שריר הם גורמים מרכזיים לחולשה בגפיים התחתונות. בניגוד לבעיות עצביות, כאן הפגיעה היא ביכולת המכנית של השריר לייצר כוח. להלן הגורמים העיקריים:

1) סרקופניה וחולשה הקשורה לגיל/חוסר פעילות

סרקופניה מוגדרת כירידה מתקדמת בכוח ובמסת שריר, עם השלכות תפקודיות (נפילות, ירידה בניידות). קונצנזוס אירופי מעודכן שם דגש על כוח שריר נמוך כסמן מרכזי (Cruz-Jentoft, 2019). גורמי סיכון: גיל, חוסר פעילות, תת-תזונה/חסר חלבון, מחלות כרוניות (כולל CKD), ודלקת כרונית.

2) “שבריריות” (Frailty)

שבריריות היא תסמונת גריאטרית שכוללת חולשה, האטה בהליכה, עייפות, ירידה בפעילות וירידה לא מכוונת במשקל; היא קשורה לתחלואה ותמותה (Fried, 2001). גורמי סיכון: גיל מתקדם, מחלות כרוניות מרובות, תת-תזונה, בדידות/דיכאון, וחוסר פעילות.

3) מיופתיה מתרופות

סטטינים (Statin-associated muscle symptoms) יכולים לגרום כאבי שרירים ולעיתים חולשה; מסמך קונצנזוס מתאר ספקטרום תסמינים ודרך הערכה מסודרת (Stroes, 2015). גורמי סיכון: מינון גבוה, אינטראקציות תרופתיות, מחלות רקע, גיל, ולעיתים חסרים מטבוליים.

סטרואידים – שימוש כרוני בגלוקוקורטיקואידים עלול לגרום להחלשת שריר פרוקסימלית (Wu, 2024). גורמי סיכון: מינון ומשך טיפול, חוסר פעילות נלווה, ותזונה לא מיטבית.

4) מיופתיה אנדוקרינית/מטבולית

• היפותירואידיזם יכול לגרום לחולשה פרוקסימלית, כאבי שרירים ועייפות; סקירת ספרות מתארת מגוון ביטויים (Sindoni, 2016).
• חסר ויטמין D נקשר לחולשת שרירים פרוקסימלית ופגיעה תפקודית, במיוחד באוכלוסייה מבוגרת (Janssen, 2002).
• חסר ברזל/אנמיה וחסר ברזל גם ללא אנמיה עלולים להיקשר לעייפות וירידה בתפקוד, ולעיתים ירידה בביצועים שריריים (Neidlein, 2020).

ה) גורמים וסקולריים (כלי דם)

1) מחלת עורקים היקפית (PAD)

PAD יכולה לגרום ל“עייפות/כאב/כבדות” בשוק או בירך בזמן הליכה (claudication) שמוקלים במנוחה, ולעיתים אנשים מפרשים זאת כחולשה. ההנחיות העדכניות לניהול PAD מדגישות גורמי סיכון מרכזיים: עישון, סוכרת, יתר לחץ דם, דיסליפידמיה, גיל, ומחלת כליות (Gornik, 2024). במצבים חמורים יותר (איסכמיה חריפה או “מאיימת גפה”) יכולים להיות כאב במנוחה ופגיעה ניכרת בתפקוד – מצב הדורש הערכה דחופה.

גורמי סיכון רוחביים שמעלים סיכון לחולשה ברגליים (בכלל האוכלוסייה)

כאן חשוב לראות את התמונה הגדולה: לעיתים אין גורם אחד אלא צירוף גורמים שמעמיס על מערכת העצבים-שריר:

• גיל וחוסר פעילות – מעלים סיכון לסרקופניה, שבריריות, ירידה בכוח ובשיווי משקל (Cruz-Jentoft, 2019; Fried, 2001).
• סוכרת ותסמונת מטבולית – מעלות סיכון לנוירופתיה, מחלת עורקים היקפית ופגיעה תפקודית (Callaghan, 2012; Gornik, 2024).
• עישון – גורם סיכון חזק ל-PAD ולפגיעה וסקולרית כללית (Gornik, 2024).
• תרופות – סטטינים, סטרואידים, תרופות נוירוטוקסיות (כימותרפיה) ועוד (Stroes, 2015; Wu, 2024; Staff, 2017).
• תת-תזונה/חסרים – חלבון נמוך, חסר ברזל, חסר B12, חסר ויטמין D (Neidlein, 2020; Stein, 2021; Janssen, 2002).
• אלכוהול כרוני – נוירופתיה וחסרים תזונתיים (Chopra, 2012).
• מחלות כרוניות מרובות – מחלת כליות, מחלות דלקתיות, אי-ספיקת לב, ועוד – דרך דלקת, ירידה בפעילות ותת-תזונה.

מניעה והפחתת סיכון: מה יעיל ברמת אוכלוסייה?

גם כשיש מחלה בסיסית, יש דברים שמקטינים סיכון להחמרה תפקודית:

• פעילות גופנית סדירה כולל אימוני כוח – הנחיות WHO ממליצות על פעילות אירובית + חיזוק שרירים בכל הגילים, והפחתת ישיבה ממושכת (Bull, 2020).
• איזון סוכרת וניהול גורמי סיכון קרדיו-וסקולריים – מפחית סיבוכי נוירופתיה וכלי דם (American Diabetes Association Professional Practice Committee, 2025; Gornik, 2024).
• סקירה תקופתית של תרופות – במיוחד כשמופיעים כאבי שרירים/חולשה לאחר שינוי תרופתי (Stroes, 2015).
• תיקון חסרים תזונתיים לפי בדיקות רפואיות – בעיקר B12, ברזל, ויטמין D במידת הצורך (Stein, 2021; Neidlein, 2020).
• מניעת נפילות – במיוחד במבוגרים עם חולשה/נוירופתיה; שילוב כוח, שיווי משקל והתאמות בבית.

סיכום

חולשה ברגליים היא סימפטום רב-מקורות. כדי להבין גורמים וגורמי סיכון צריך לחשוב על:

• קצב הופעה (פתאומי/תת-חריף/כרוני).
• דפוס (חד-צדדי/דו-צדדי, פרוקסימלי/דיסטלי).
• תסמינים נלווים (כאב מקרין, הפרעות תחושה, תסמיני שתן/צואה, תסמינים עיניים/בליעה).

הגורמים השכיחים כוללים נוירופתיות (במיוחד סוכרת), היצרות תעלה, PAD, סרקופניה/שבריריות, וחולשה על רקע תרופות או חסרים. מנגד, יש מצבים דחופים כמו קאודה אקווינה או GBS שבהם חולשה היא “תמרור עצור” המחייב הערכה רפואית מיידית (Hutton, 2025; van den Berg, 2014).

References:

American Diabetes Association Professional Practice Committee. (2025). 12. Retinopathy, neuropathy, and foot care: Standards of care in diabetes – 2025. Diabetes Care, 48(Supplement_1), S252-S265.

Bull, F. C., Al-Ansari, S. S., Biddle, S., Borodulin, K., Buman, M. P., Cardon, G., … Willumsen, J. F. (2020). World Health Organisation 2020 guidelines on physical activity and sedentary behaviour. British Journal of Sports Medicine, 54(24), 1451-1462.

Callaghan, B. C., Cheng, H. T., Stables, C. L., Smith, A. L., & Feldman, E. L. (2012). Diabetic neuropathy: Clinical manifestations and current treatments. The Lancet Neurology, 11(6), 521-534.

Callaghan, B. C., Price, R. S., & Feldman, E. L. (2015). Distal symmetric polyneuropathy: A review. JAMA, 314(20), 2172-2181.

Chopra, K., & Tiwari, V. (2012). Alcoholic neuropathy: Possible mechanisms and future treatment possibilities. British Journal of Clinical Pharmacology, 73(3), 348-362.

Dimberg EL. The office evaluation of weakness. Semin Neurol. 2011 Feb;31(1):115-30. doi: 10.1055/s-0031-1271307. Epub 2011 Feb 14. PMID: 21321838.

Cruz-Jentoft, A. J., Bahat, G., Bauer, J., Boirie, Y., Bruyère, O., Cederholm, T., … Zamboni, M. (2019). Sarcopenia: Revised European consensus on definition and diagnosis. Age and Ageing, 48(1), 16-31.

Fehlings, M. G., Tetreault, L. A., Riew, K. D., & Middleton, J. W. (2017). A clinical practice guideline for the management of patients with degenerative cervical myelopathy: Recommendations for patients with mild, moderate, and severe disease and nonmyelopathic patients with evidence of cord compression. Global Spine Journal, 7(3_suppl), 70S-83S.

Fried, L. P., Tangen, C. M., Walston, J., Newman, A. B., Hirsch, C., Gottdiener, J., … McBurnie, M. A. (2001). Frailty in older adults: Evidence for a phenotype. The Journals of Gerontology: Series A, 56(3), M146-M156.

Gardner, A., Gardner, E., & Morley, T. (2010). Cauda equina syndrome: A review of the current clinical and medico-legal position. European Spine Journal, 20(5), 690-697.

Genevay, S., & Atlas, S. J. (2010). Lumbar spinal stenosis. Best Practice & Research Clinical Rheumatology, 24(2), 253-265.

Gilhus, N. E., & Verschuuren, J. J. (2015). Myasthenia gravis: Subgroup classification and therapeutic strategies. The Lancet Neurology, 14(10), 1023-1036.

Gornik, H. L., et al. (2024). 2024 ACC/AHA/AACVPR/APMA/ABC/SCAI/SVM/SVN/SVS/SIR/VESS guideline for the management of lower extremity peripheral artery disease: A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Journal of the American College of Cardiology, 83(24), 2497-2604. 

Hutton, M. (2025). National suspected cauda equina syndrome (CES) pathway (September 2025). Getting It Right First Time (GIRFT), NHS England. https://gettingitrightfirsttime.co.uk/wp-content/uploads/2025/07/National-Suspected-Cauda-Equina-Pathway-September-2025.pdf

Janssen, H. C. J. P., Samson, M. M., & Verhaar, H. J. J. (2002). Vitamin D deficiency, muscle function, and falls in elderly people. The American Journal of Clinical Nutrition, 75(4), 611-615.

Neidlein, S., Wirth, R., Pourhassan, M., & Streicher, M. (2020). Iron deficiency, fatigue and muscle strength and function in older hospitalized patients. Nutrients, 12(8), 2326.

Larsson L, Degens H, Li M, Salviati L, Lee YI, Thompson W, Kirkland JL, Sandri M. Sarcopenia: Ageing-Related Loss of Muscle Mass and Function. Physiol Rev. 2019 Jan 1;99(1):427-511.

Sindoni, A., Rodolico, C., Pappalardo, M. A., Portaro, S., & Benvenga, S. (2016). Hypothyroid myopathy: A peculiar clinical presentation of thyroid failure. Review of the literature. Reviews in Endocrine and Metabolic Disorders, 17(4), 499-519.

Staff, N. P., Grisold, A., Grisold, W., & Windebank, A. J. (2017). Chemotherapy-induced peripheral neuropathy: A current review. Annals of Neurology, 81(6), 772-781.

Stein, J., Geisel, J., Obeid, R., & Schneider, A. (2021). Association between neuropathy and B-vitamins: A systematic review and meta-analysis. European Journal of Neurology, 28(6), 2052-2065.

Stroes, E. S., Thompson, P. D., Corsini, A., Vladutiu, G. D., Raal, F. J., Ray, K. K., … Ginsberg, H. N. (2015). Statin-associated muscle symptoms: Impact on statin therapy – European Atherosclerosis Society Consensus Panel Statement on assessment, aetiology and management. European Heart Journal, 36(17), 1012-1022.

Thompson, A. J., Banwell, B. L., Barkhof, F., Carroll, W. M., Coetzee, T., Comi, G., … Cohen, J. A. (2018). Diagnosis of multiple sclerosis: 2017 revisions of the McDonald criteria. The Lancet Neurology, 17(2), 162-173.

van den Berg, B., Walgaard, C., Drenthen, J., Fokke, C., Jacobs, B. C., & van Doorn, P. A. (2014). Guillain-Barré syndrome: Pathogenesis, diagnosis, treatment and prognosis. Nature Reviews Neurology, 10(8), 469-482.

Wu, M., Zhou, Q., & Chen, X. (2024). Glucocorticoid-induced myopathy: Typology, pathogenesis, and treatment. Hormone and Metabolic Research, 56, 1-10.