כאב ראש צווארי: גורמים

כאב ראש צווארי: גורמים אפשריים לכך נדונים במאמר הנוכחי. כאבי ראש מהווים תופעה שכיחה ביותר. אחד מהסוגים הרבים של כאבי הראש הוא כאב ראש צווארי – כאב שמתפתח בצוואר ומקרין לראש. כאבי ראש צוואריים הם סוג של כאב ראש שמקורו בעמוד השדרה הצווארי או במבנים שלו. הוא מאופיין בכאב חד צדדי המקרין מהצוואר לראש, לעיתים קרובות מלווה בטווח תנועה מופחת, רגישות בשרירי הצוואר ונקודות הדק. פגיעה ברקמות הצוואר כולל בשרירים, גידים, דיסקים (בלט או פריצת דיסק צווארי), רצועות ועוד עלולה להוביל להתפתחות כאב ראש צווארי. לשלושת שורשי העצבים הצוואריים העליונים ולעצב המשולש יש תפקיד מרכזי בכאב ראש צווארי.

הדיון אודות הקשר שבין הכאב בראש לבין עמוד השדרה הצווארי החל כבר לפני מאה שנים. במשך שנים ארוכות רוב הממסד הרפואי סבר שאין קשר בין השניים. בשנים האחרונות ולנוכח מחקרים בנושא נראה שגם אחרון הספקנים הסיר את התנגדותו. האבחנה של כאב ראש צווארי מבוססת על קריטריונים קליניים, בדיקה גופנית ובמידת הצורך גם בלוקים עצביים. כאבי ראש עלולים להיגרם בין היתר גם בגלל פתולוגיות מסכנות חיים. מסיבה זאת חשוב לבצע אבחנה מבדלת על מנת להגיע לאבחון מדויק של מקור הכאב. אבחון מהיר יאפשר טיפול יעיל או הפנייה לגורם מקצועי מתאים.

כאב ראש צווארי: גורמים – רקע

כאב ראש צווארי (CeH/CGH) הוא כאב ראש שניוני – כלומר כאב ראש שנגרם עקב מקור מחוץ למוח עצמו – כאשר המקור הוא מבנים בצוואר (חוליות צוואריות עליונות, מפרקים, דיסקים, רצועות, שרירים, עצבים ורקמות סמוכות). הוא מתאפיין לעיתים קרובות בכאב חד-צדדי שמתחיל בצוואר או בעורף ומקרין לאזורי הראש, ומושפע מתנועה או מנח צווארי (Headache Classification Committee, 2018; Bogduk, 2001).

החשיבות הקלינית של הנושא כפולה: מצד אחד, קיימת תשתית נוירואנטומית ופיזיולוגית טובה שמסבירה כיצד כאב צווארי “מתורגם” לכאב ראש; מצד שני, קיימת חפיפה משמעותית בתסמינים בין CeH לבין מיגרנה וכאב ראש מתחי, ולכן אבחון יתר או חסר הוא אתגר שכיח (Bogduk & Govind, 2009; Piovesan, 2024).

הערה: המאמר עוסק בגורמים ובמנגנונים ואינו תחליף לייעוץ רפואי. הופעת “דגלים אדומים” (כאב ראש חדש וחמור מאוד, חום/נוקשות עורף, סימנים נוירולוגיים, טראומה משמעותית, ירידה במשקל, כאב לילי מתגבר וכד’) מחייבת בדיקה רפואית דחופה.

1) מה מייחד “כאב ראש צווארי” ומה הקריטריונים הבסיסיים?

על פי ICHD-3, כאב ראש צווארי מוגדר ככאב ראש הנגרם מהפרעה/נגע בעמוד השדרה הצווארי או ברקמות הרכות של הצוואר, ובדרך כלל נדרשת עדות לקשר סיבתי (למשל הופעה במקביל לנגע צווארי, החמרה עם תנועה צווארית, או הקלה משמעותית לאחר חסימה אבחנתית של מבנה צווארי רלוונטי) (Headache Classification Committee, 2018).

כאן חשוב להדגיש: “כאב צוואר” שמלווה מיגרנה אינו בהכרח CeH. במקרים רבים כאב צוואר הוא חלק מהתקף כאב הראש ולא מקורו, ולכן גורם מרכזי בהבנת CeH הוא מנגנון ההתכנסות בין מערכת הטריגמינוס לקלט צווארי – נושא שנרחיב עליו מיד (Getsoian, 2020; Piovesan, 2024).

2) הבסיס הנוירוביולוגי: למה כאב מהצוואר מורגש ככאב בראש?

א. “קומפלקס טריגמינו-צווארי” והתכנסות מסלולים

המודל המקובל מתאר התכנסות (convergence) של קלט תחושתי-כאב מהשורשים הצוואריים העליונים (בעיקר C1-C3) יחד עם קלט מהעצב הטריגמינלי במבנים של גזע המוח וחוט השדרה הצווארי העליון. התכנסות זו מאפשרת שכאב שמקורו במבנים צוואריים ייתפס כאילו מקורו באזורי הראש שמקבלים עצבוב טריגמינלי (Bogduk, 2001). שני "השחקנים" העיקריים במנגנון האפשרי לכאב ראש שמקורו צוואר הם:

• העצב המשולש (Trigeminal nerve).
• שלושת שורשי העצבים הצווארים העליונים C1, C2, C3.

שני הרכיבים הללו יחד עם הגרעין הקרוי Trigeminocervical nucleus יוצרים יחד מערכת עצבית (Trigeminocervical complex). העצב המשולש שהוא העצב הגולגולתי החמישי מעניק:

• יכולת תחושתית לקרקפת, מצח, אף, עיניים, שפתיים, שיניים, חניכיים, לשון, לוע, סינוס קדמי, חלק מקרומי המוח, כלי דם ועוד.
• יכולת תנועה לשרירי הלעיסה, בית הבליעה ועוד.

שלושת שורשי העצבים הצווארים העליונים C1, C2, C3 שולחים מידע תחושתי דרך חוט השדרה והגרעין המשותף (Trigeminocervical nucleus) אל המרכזים הייעודיים במוח. במוח מועבד המידע ובמקרה הצורך אנו חשים בכאב, לחץ חום או כל תחושה אחרת. עוד חשוב לזכור שלמרות העובדה שאנו חשים כאב באמצעות המוח רקמת המוח עצמה אינה רגישה לכאב.

ב. מסלול דו-כיווני והמשמעות הקלינית

אותו “גשר” עצבי מסביר גם את המצב ההפוך: בהתקפי מיגרנה/כאב ראש ראשוני ייתכן כאב צווארי כ”השלכה” מרכזית. לכן, כשמנסים להבין גורמים ל-CeH, צריך להבחין בין:

• כאב ראש שמקורו בצוואר (CeH אמיתי), לבין כאב ראש ראשוני עם תסמינים צוואריים נלווים (Getsoian, 2020).

3) גורמי כאב ראש צווארי לפי “מחוללי כאב” אנטומיים בצוואר

הספרות מצביעה על כך שכמעט כל מבנה שמקבל עצבוב תחושתי מ-C1-C3 עשוי לשמש מקור nociceptive, אך יש “חשודים מרכזיים” שחוזרים שוב ושוב (Bogduk, 2001; Pareek, 2024). במצב של פגיעה בצוואר חיישנים מקומיים שולחים מידע רלוונטי אודות הפציעה אל חוט השדרה. המידע נשלח באמצעות שורשי העצבים C1, C2, C3. החיישנים הממוקמים בסחוסים, רצועות, שרירים, מפרקים ועוד כוללים בין היתר:

• נוסי-רצפטורים (חיישני כאב).
• מכנו-רצפטורים (חיישני מגע).
• תרמו-רצפטורים (חיישני טמפרטורה) ועוד

מחוט השדרה עולה המידע אל הגרעין המשותף Trigeminocervical nucleus. במקביל גם העצב המשולש שולח מידע תחושתי אל Trigeminocervical nucleus. המידע התחושתי של העצב המשולש נשלח:

• מהקרקפת, מצח ומהאף.
• מהעיניים ומהשפתיים.
• מהשיניים ומהחניכיים.
• מהלשון ומהלוע.
• מהסינוס קדמי.
• מחלק מקרומי המוח ועוד.

המידע מהעצב המשולש ומשורשי העצבים C1, C2, C3 מתלכד ומגיע אל קליפת המוח הסומטוסנסורית. בקליפת המוח מעובד המידע ומועבר המידע התחושתי אל הגוף. השלכת הכאב מהצוואר אל הראש נגרמת בשל התלכדות הסיבים התחושתיים בחוט השדרה ובגרעין. המידע המשותף מחיישני כאב שמקורם מהצוואר הפצוע יחד עם המידע התחושתי מהעצב המשולש גורם למוח לחשוב שהפציעה היא בראש או בפנים ולא בצוואר. ובשל כך נחוש את הכאב בראש.

3.1 מפרקי הפאסט (Zygapophyseal joints) – במיוחד C2-C3

זהו ככל הנראה המחולל הנחקר ביותר. מפרק הפאסט בין C2-C3, שמקושר עצבית גם לעצב ה-third occipital nerve, מופיע שוב ושוב כמקור שכיח ל-CeH במודלים מבוססי חסימות אבחנתיות (Bogduk & Govind, 2009; Pareek, 2024). בנוסף, מחקרי “מפות כאב” הראו כי כאב ממפרקים צוואריים יכול להיות מופנה לעורף ולראש ולא רק לצוואר עצמו (Cooper, Bailey, & Bogduk, 2007).

איך זה מתרגם לגורם קליני?

שינויים ניווניים במפרקי הפאסט (אוסטיאוארתריטיס), עומס מכני כרוני, או טראומה (כמו whiplash) יכולים להפעיל נוירונים תחושתיים במפרק ולייצר כאב מופנה (Haldeman & Dagenais, 2001; Bogduk & Govind, 2009).

3.2 המפרק האטלנטו-אקסיאלי (C1-C2)

זהו מפרק בעל תפקיד מרכזי בסיבוב הצוואר, וגם הוא מוזכר ככאב-גנרטור אפשרי, במיוחד במצבים של אוסטיאוארתריטיס מקומי או לאחר טראומה. בסקירות עדכניות נכלל C1-C2 בין המקורות השכיחים אחרי צמד החוליות תחתיו (C2-C3) (Pareek, 2024).

3.3 המפרק האטלנטו-אוקסיפיטלי (C0-C1)

העדויות לגבי שכיחות מקור זה פחות מבוססות בהשוואה ל-C2-C3, אך בספרות ההתערבותית והאנטומית הוא נחשב מקור אפשרי, עם דגש על הקושי לנבא אותו קלינית ללא בדיקות ממוקדות (Hurley et al., 2022).

3.4 דיסק בין-חולייתי (בעיקר C2-C3) ומבני דורה סמוכים

דיסקים צוואריים (בעיקר עליונים) יכולים לשמש מקור לכאב מופנה. בנוסף, רקמות דורה של החוט הצווארי העליון והפוסה האחורית מתוארות ברמה המנגנונית כיעדים אפשריים ליצירת כאב מופנה (Bogduk, 2001).

3.5 שרירים, פאשיה ורצועות – “המרכיב המיופסיאלי”

כאב ראש צווארי אינו “רק מפרקים”. מרכיב של דיספונקציה שרירית (בקרת תנועה ירודה, עומס יתר, רגישות שרירית) מתועד בספרות הקלינית. אולם מבחינת גורמים, הוויכוח הוא האם השרירים הם מקור ראשוני, מקור משני למפרק כואב, או ביטוי של סנסיטיזציה מרכזית. מחקר שמצא כי “תבנית” בדיקה שרירית-שלדית יכולה לנבא תגובה לחסימות אבחנתיות מדגיש שלחלק מהמטופלים יש מקור צווארי אמיתי, אך עדיין לא פותר את שאלת הראשוניות של השריר מול המפרק (Getsoian, 2020).

3.6 עצבים עורפיים (למשל Greater occipital nerve) ושורשי עצב צוואריים

גירוי/רגישות של עצבים עורפיים יכול להשתלב בתמונה של CeH או להידמות לה (ולעיתים מדובר יותר ב-neuralgia עורפית). ההבחנה האבחנתית חשובה כי היא משפיעה על “הגורם המוביל” שנבחר כטיפול. גם כאן – חסימות אבחנתיות יכולות לתרום להבנת המקור (Bogduk & Govind, 2009; Verma, Tripathi, & Chandra, 2021).

4) גורמים לפי אטיולוגיה: מה “מפעיל” את מחוללי הכאב?

אחרי שהבנו “מה יכול לכאוב”, השאלה היא למה זה מתחיל. ברוב המקרים מדובר בשילוב בין עומס מכני, טראומה, שינויים ניווניים ומודולציה עצבית.

4.1 טראומה ותסמונת צליפת שוט (Whiplash-associated disorders)

טראומה מאיצה/מבליטה כאב ממפרקי הפאסט, רצועות ורקמות רכות. בסקירות קליניות רבות טראומה מסוג whiplash נוכחת באנמנזה של חלק משמעותי מהמטופלים עם CeH, ובפרט כאשר מופיע כאב ראש שמתחיל לאחר פגיעה צווארית ומתמיד לאורך זמן (Piovesan, 2024; Haldeman & Dagenais, 2001).

מנגנון אפשרי: עומס גזירה/מתיחה במפרקי C2-C3 או C1-C2, גירוי עצבי מקומי, ולאחר מכן לעיתים “השתרשות” של כאב עקב שינויים בבקרה מרכזית (Bogduk & Govind, 2009).

4.2 שינויים ניווניים (Degenerative cervical disease)

אוסטיאוארתריטיס של מפרקי הפאסט, שינויים בדיסקים, והיצרויות (כולל רכיבים גרמיים/רקמתיים) עשויים לשמש טריגר או גורם מתמשך ל-CeH, בעיקר בגילאים מתקדמים יותר או לאחר שנים של עומס צווארי. למרות זאת, חשוב לזכור: ממצאי הדמיה ניווניים שכיחים גם ללא כאב, ולכן הם “מסבירים” גורם רק כשיש התאמה קלינית (Verma, 2021; Bogduk & Govind, 2009).

4.3 עומס מנחי מתמשך ובקרת תנועה ירודה

מנח צווארי סטטי ממושך (למשל עבודה מול מחשב) ותבניות תנועה לקויות עשויים לתרום דרך עומס מוגבר על מפרקים עליונים, עייפות שרירית ושינוי בכניסות תחושתיות מהצוואר. כאן הראיות הן לרוב עקיפות/תומכות מודל, ולא תמיד “סיבתיות נקייה”, אך הן משתלבות היטב בהיגיון הביומכני ובממצאים קליניים של הגבלה/כאב בתנועה צווארית (Haldeman & Dagenais, 2001; Pareek, 2024).

4.4 מצבים דלקתיים/ראומטולוגיים ומחלות מפרק

ארתריטיס דלקתית (למשל RA) או מצבים דלקתיים אחרים יכולים לערב מפרקים עליונים ולהוביל לכאב צווארי שמקרין לראש. למרות שזה פחות שכיח מהגורמים המכניים, זה חשוב כגורם דיפרנציאלי, במיוחד בנוכחות נוקשות בוקר משמעותית, נפיחות מפרקית או סמנים מערכתיים (Bogduk, 2001; Pareek, 2024).

4.5 גורמים פחות שכיחים אך קלינית קריטיים

כאב ראש שמדמה CeH עשוי להופיע במצבים מסוכנים יותר (למשל פתולוגיה וסקולרית צווארית). כאן לא מדובר ב-“CeH קלאסי” בהכרח, אך בגלל שהצוואר מעורב, חשוב להכיר את הדגלים האדומים ולהימנע מייחוס יתר למקור שרירי-שלדי בלבד (Bogduk, 2001; Headache Classification Committee, 2018).

5) גורמים נוירופיזיולוגיים שמתחזקים/מכרוננים CeH

גם כאשר יש מקור פריפרי ברור (כמו מפרק C2-C3), עוצמת הכאב, תדירותו והפיכתו לכרוני מושפעות מהאופן שבו מערכת העצבים “מגבירה” או “מנמיכה” קלט כאב.

5.1 סנסיטיזציה מרכזית ו”הרחבת מפות הכאב”

חלק מהמטופלים מפתחים רגישות יתר (hyperalgesia/allodynia) סביב הצוואר והראש, ולעיתים גם מעבר לכך. מצב זה מעלה את הסיכוי שכאב צווארי קטן יחסית יתורגם לכאב ראש משמעותי ומתמשך. הדגש כאן אינו ש”הכול בראש”, אלא שמנגנוני בקרה מרכזיים נכנסים למשחק, בעיקר כשהכאב נמשך חודשים (Bogduk & Govind, 2009; Piovesan, 2024).

5.2 חפיפה עם מיגרנה: גורם לבלבול (ולא פעם גם לקומורבידיות)

כאב ראש צווארי עשוי לכלול מאפיינים שמזכירים מיגרנה (למשל בחילה/רגישות לאור), בשל מנגנוני התכנסות טריגמינו-צוואריים. לכן, גורם מהותי בהבנת CeH הוא לא רק “מה נפגע בצוואר”, אלא גם איך מערכת הכאב של המטופל מגיבה וכיצד מאבחנים נכון כדי לא לייצר טיפול לא-ממוקד (Piovesan, 2024; Getsoian, 2020).

6) מה אומר המחקר על שכיחות ותמונת המטופל? (בהקשר של גורמים)

למרות עניין קליני גדול, מחקרי שכיחות באוכלוסייה אינם רבים. מטא-אנליזה עדכנית מציינת שמספר המחקרים שעומדים בקריטריונים מחמירים של ICHD מוגבל, עם הערכות שכיחות סביב אחוזים בודדים באוכלוסייה, ושכיחות גבוהה יותר בנשים (Robinson et al., 2025). המשמעות בהקשר של גורמים היא שהגדרה מחמירה (עם הוכחת קשר סיבתי, לעיתים בעזרת חסימות) מצמצמת את האבחנה – ומדגישה עד כמה “כאב צוואר עם כאב ראש” אינו תמיד כאב ראש צווארי (Robinson, 2025; Bogduk & Govind, 2009).

7) סיכום: מודל גורמים אינטגרטיבי

אפשר לחשוב על כאב ראש צווארי כעל תוצאה של שני צירים שפועלים יחד:

ציר פריפרי-מכני (מחולל כאב בצוואר) (Bogduk, 2001; Pareek, 2024):

• בעיקר מפרקי פאסט (במיוחד C2-C3), לעיתים C1-C2/C0-C1
• דיסקים עליונים, רקמות דורה, רצועות
• מרכיב מיופסיאלי ועצבים עורפיים

ציר נוירופיזיולוגי-מרכזי (איך מערכת העצבים מעבדת את הקלט) (Getsoian, 2020; Piovesan, 2024):

• התכנסות טריגמינו-צווארית שמאפשרת כאב מופנה
• סנסיטיזציה מרכזית שמעצימה כאב ומטשטשת גבולות בין סוגי כאב ראש
• חפיפה עם מיגרנה שמעלה סיכון לאבחון שגוי

כאשר מאתרים את המקור הפריפרי ומבינים את הרקע הנוירופיזיולוגי, קל יותר להסביר למטופלים “למה זה קורה” ולהכווין הערכה וטיפול באופן ממוקד (Verma, 2021; Bogduk & Govind, 2009).

להלן טבלת “מחוללי כאב לפי מבנה אנטומי” בכאב ראש צווארי (CeH), עם רמזים קליניים אופייניים (לא טיפול). חשוב לזכור: אלו רמזים בלבד- האבחנה הסופית נשענת על מכלול קליני ולעיתים על חסימות אבחנתיות או הדמיה בהתאם לצורך. (ICHD-3)

טבלה: מחוללי כאב אנטומיים ב־CeH ורמזים קליניים

References:

Bogduk, N. (2001). Cervicogenic headache: Anatomic basis and pathophysiologic mechanisms. Current Pain and Headache Reports, 5(4), 382-386.

Bogduk, N., & Govind, J. (2009). Cervicogenic headache: An assessment of the evidence on clinical diagnosis, invasive tests, and treatment. The Lancet Neurology, 8(10), 959-968.

Cooper, G., Bailey, B., & Bogduk, N. (2007). Cervical zygapophysial joint pain maps. Pain Medicine, 8(4), 344-353.

Getsoian, S. L., Gulati, S. M., Okpareke, I., Nee, R. J., & Jull, G. A. (2020). Validation of a clinical examination to differentiate a cervicogenic source of headache: A diagnostic prediction model using controlled diagnostic blocks. BMJ Open, 10(5), e035245. 

Haldeman, S., & Dagenais, S. (2001). Cervicogenic headaches: A critical review. The Spine Journal, 1(1), 31-46.

Headache Classification Committee of the International Headache Society (IHS). (2018). The International Classification of Headache Disorders, 3rd edition. Cephalalgia, 38(1), 1-211.

Hurley, R. W., Adams, M. C. B., Barad, M., Bhaskar, A., Bhatia, A., Chadwick, A., Deer, T. R., Hah, J., Hooten, W. M., Kissoon, N. R., Lee, D. W., McCormick, Z., Moon, J. Y., Narouze, S., Provenzano, D. A., Schneider, B. J., van Eerd, M., Van Zundert, J., Wallace, M. S., & Cohen, S. P. (2022). Consensus practice guidelines on interventions for cervical spine (facet) joint pain from a multispecialty international working group. Regional Anesthesia & Pain Medicine, 47(1), 3-59. (Seoul National University)

Pareek, A. V., Edmondson, E., & Kung, D. (2024). Cervicogenic headaches: A literature review and proposed multifaceted approach to diagnosis and management. Neurologic Clinics, 42(2), 543-557.

Piovesan, E. J., Utiumi, M. A. T., & Grossi, D. B. (2024). Cervicogenic headache—How to recognize and treat. Best Practice & Research Clinical Rheumatology, 38(1), 101931.

Robinson, C. L., Christensen, R. H., Al-Khazali, H. M., Amin, F. M., Yang, A., Lipton, R. B., & Ashina, S. (2025). Prevalence and relative frequency of cervicogenic headache in population- and clinic-based studies: A systematic review and meta-analysis. Cephalalgia, 45(3), 3331024251322446.

Verma, S., Tripathi, M., & Chandra, P. S. (2021). Cervicogenic headache: Current perspectives. Neurology India, 69(Supplement), S194-S198.