נמק במפרק הירך (Avascular necrosis, Osteonecrosis) היא אחת הסיבות האפשריות לתלונות על כאבים בירך. בהפרעה זאת המכונה בקצרה AVN נפגעת אספקת הדם לראש עצם הירך ונגרם מוות של העצם. AVN של הירך גורם לתסמיני תחלואה קשים. אבחון לקוי של הפרעה זאת עלול להוביל לנזקים בלתי הפיכים ופגיעה באיכות החיים. צילום רנטגן אינו יעיל באבחון ההפרעה בשלביה הראשונים. אבחון מדויק מחייב דימות MRI
הטיפול המדויק בהפרעה זאת משתנה בהתאם לחומרת הנזק וחומרת התסמינים. טיפול שמרני היא האפשרות המועדפת כל עוד אין נזק מבני לראש עצם הירך. החלפת מפרק נדרשת כאשר יש תמט של ראש עצם הירך ופגיעה בשכבת הסחוס. הטיפול הכירופרקטי בנמק במפרק הירך מתמקד בשיפור זרימת הדם לראש עצם הירך באמצעות גלי הלם ולייזר רך. במקרים קשים אין מנוס מהחלפת מפרק בהליך כירורגי מורכב.
נמק במפרק הירך – רקע
מפרק הירך נוצר מהמפגש בין ראש עצם הירך (Femur) למרחשת (acetabulum) באגן (pelvis). מדובר במפרק השני בגודלו לאחר הברך שמבנהו (מכתש ועלי) מאפשר לו טווחי התנועה נרחבים. כאבים בירך נגרמים לרוב בגלל נזק לרקמות בברך אך גם בגלל נמק בעצם של ראש הירך (ONFH – Osteonecrosis of the Femoral Head). הפרעה זאת, נובעת מכשל אספקת הדם לאפיפיזה של הפמור המביא למוות תאי, לשבר תת־סחוסי (subchondral) ולקריסה של המשטח המפרקי.
התהליך מתחיל לעיתים בשינויים מיקרו־וסקולריים ומטבוליים, ממשיך לבצקת מח־עצם ולקווי נקרוזה אופייניים. אם אינו מזוהה ומנוהל מוקדם, הנמק מסתיים בקריסה של הכיפה הפמורלית ודלקת פרקים ניוונית משנית. MRI הוא אמצעי ההדמיה הרגיש ביותר בשלבים המוקדמים, בעוד שרנטגן נעשה "חיובי" רק מאוחר יותר (George, 2022; Roh, 2021). מבחינת ניהול, שלבי טרם־קריסה (ARCO/Ficat מוקדמים) מאפשרים אסטרטגיות שימור מפרק. לאחר קריסה, החלפת מפרק הופכת לאופציה המרכזית (Ko, 2023; Petek, 2019).
השכיחות של נמק במפרק הירך
נמק במפרק הירך פוגע בעיקר באוכלוסייה צעירה־בינונית (עשורים שלישי-רביעי לחיים). שכיחות ההפרעה נאמדת:
- בעשרות אלפי מקרים חדשים בשנה בארה"ב.
- בבסיס הלא־טראומטי, סטרואידים ואלכוהול אחראים לשני־שלישים מן המקרים (George, 2022; Petek, 2019; Seamon, 2012).
- דו־צדדיות נפוצה יחסית, בעיקר במחלות מערכתיות ובקרב נחשפים ממושכים, וקשורה לפרוגנוזה מורכבת יותר.
- מגמות אחרונות משקפות עלייה באבחון מוקדם הודות ל־MRI, אך גם התרחבות אוכלוסיות בסיכון (למשל מדוכאי חיסון ומושתלים) (Ko, 2023).
- בחולים עם אנמיה חרמשית השכיחות נמק במפרק הירך גבוהה משמעותית, עם צורך מוקדם יותר בהתערבות ניתוחית (Hernigou, 2020).
סימנים ותסמינים
התסמין המרכזי של נמק במפרק הירך הוא:
- כאב מכני מפשעתי/בישבן/בקדמת הירך, מוחמר בעומס ומשתפר במנוחה.
- תיתכן צליעה, ירידה בטווח סיבוב פנימי וכאב במבחני עומס.
- בשלבים מוקדמים לעיתים הכאב עמום ולא ספציפי.
- עם התקדמות, מופיעים שבר תת־סחוסי וסימני קריסה, מתפתחים כאבים עזים במפשעה ובאזור הירך הכאב נעשה קבוע יותר ומפריע לשינה.
- בדיקה גופנית מגלה רגישות עמוקה, ירידה בטווחים ופגיעה בתפקוד יומיומי/ספורטיבי (George, 2022; Petek, 2019).
גורמים וגורמי סיכון
1) סטרואידים סיסטמיים: מנגנונים, מינון וסיכון מצטבר
שימוש בגלוקוקורטיקואידים הוא הגורם הלא־טראומטי החשוב ביותר ל־ONFH. הסיכון תלוי־מינון ותלוי־משך: מינון מצטבר גבוה, מתן במרווח זמן קצר, ופרוטוקולים עתירי־פולסים (pulse) מעלים את ההסתברות להתפתחות הנמק (Seamon, 2012; George, 2022). ברמה הביולוגית, סטרואידים משנים את מטבוליזם השומן במח־העצם וגורמים להיפרליפידמיה תוך־גרמית, מצמצמים אנגיוגנזה, משרים אפופטוזיס באוסטאובלסטים/אוסטאוציטים, ומעלים לחץ תוך־גרמי. כולם יחד מובילים לסטאזיס, היפופרפוזיה ושבר תת־סחוסי. ניכר גם מרכיב אימונולוגי: סטרואידים משפיעים על מסלולים דלקתיים וכלי דם מיקרו־וסקולריים באופן המחליש את הומאוסטזיס העצם (Yin, 2025).
במבט אפידמיולוגי עדכני, זוהתה עלייה בפניות עם ONFH בהקשר טיפולי סטרואידים רחבי־היקף, כולל בתקופת הקורונה (Sakellariou, 2024). חשוב להדגיש שהסיכון אינו "אפס־סף": גם קורס קצר במינון גבוה עשוי לעורר נזלול פתולוגי אצל מועדים, ולכן מומלץ שימוש במינון האפקטיבי הקטן ביותר והערכת סיכון טרם התחלה (Seamon, 2012).
2) אלכוהול: "שומן מדולרי" ולחץ תוך־גרמי
צריכה כרונית וגבהת־מינון של אלכוהול היא גורם מובהק ל־ONFH. אלכוהול מעודד התרחבות אדיפוציטים במח־העצם, מגביר צמיגות ומשרה מיקרו־אמבולי שומניים; התוצאה היא עלייה בלחץ תוך־גרמי, היצרות מעברים מיקרו־וסקולריים, והיפופרפוזיה כרונית של הראש הפמורלי (Petek, 2019; George, 2022). קיימת תלות מינון ברורה, וקו־מורבידיות מטבולית (דיסליפידמיה, תסמונת מטבולית) מגבירה את הפגיעוּת. כאשר אלכוהול וסטרואידים משתלבים — הסיכון גדל משמעותית והמהלך טבעי נטה להיות דו־צדדי ומתקדם (Seamon, 2012).
3) טראומה מקומית: שבר־פריקה והפרעה רטינקולרית
טראומה המערבת את החלק התוך־קפסולרי של צוואר הירך (בייחוד שבר צוואר־ירך או פריקה אחורית) פוגעת ברשת העורקים הרטינקולריים המזינים את הראש. הסיכון לנמק עולה ככל שהשבר אינו מיוצב אנטומית וככל שמתארך פרק הזמן עד להפחתת הפריקה/לקיבוע. גם לאחר טיפול מיטבי, רכיב של איסכמיה־רפרפוזיה עשוי להשאיר נזק הדרגתי ולהביא לנזק תת־סחוסי וקריסה חודשים לאחר האירוע (George, 2022; Ko, 2023).
4) הפרעות קרישיות, מחלות המטולוגיות וגנטיקה
מצבים של קרישיות יתר — מולדים (Factor V Leiden, חסר Protein C/S) או נרכשים (תסמונת אנטי־פוספוליפיד) — מעלים סיכון ל־ONFH באמצעות מיקרו־תרומבים, היפופרפוזיה ועומס איסכמי כרוני. במחלות אוטואימוניות דוגמת SLE, מתווסף ציר של דלקת כרונית, נטייה קרישית ושימוש בסטרואידים — "שלישיית" סיכון מוגבר (Rezus, 2021).
אנמיה חרמשית (SCD) מתאפיינת בוסקולופתיה מיקרו־סקלרוטית, occlusion לסירוגין ואיסכמיה חוזרת. הקליניקה באוכלוסייה זו אגרסיבית יותר, דו־צדדית לעיתים קרובות, ושיעור ההגעה להחלפה מלאה בגיל צעיר גבוה (Hernigou, 2020).
מעבר לכך תוארו אסוציאציות גנטיות במסלולי אנגיוגנזה/NO ובמטבוליזם שומנים — עדות לכך שלנטייה אישית יכולה להטות את הסיכון בעת חשיפה לטריגרים סביבתיים (Rezus, 2021).
5) תרופות אנטי־רזורפטיביות/אנטי־אנגיוגניות — MRONJ והשלכות מערכתיות
אמנם MRONJ מתמקד בלסת, אך הרציונל הפתוביולוגי — עיכוב רמודלינג וירידה באנגיוגנזה — מבהיר כיצד תרופות כמו ביספוספונטים, דנוסומאב ונוגדי־אנגיוגנזה עשויות להעלות סיכון לנמק בעצם בהקשרים מסוימים, בעיקר בשילוב טראומה מקומית וסטרואידים (Kim, 2021; Bennett, 2023). במפרק הירך אין עדות חזקה דומה ל־MRONJ, אך בהסתכלות מערכתית, חשיפה ממושכת ומשטרים משולבים תורמים לסיכון כללי דרך השפעה על turnover וגיוס כלי דם.
6) קרינה (Osteoradionecrosis של הירך)
קרינה לאגן/ירך גורמת לפגיעה אנדוטליאלית, פיברוזיס והיפוקסיה כרונית של העצם. התוצאה עשויה להיות כאב פרוגרסיבי, שבר תת־סחוסי וקולפס — לעיתים חודשים או שנים לאחר הטיפול. בספרות מתוארים אתגרי אבחנה (דמיון לבצקת מח־עצם/שבר אי־ספיקה) והצורך במעקב הדוק באוכלוסיות בסיכון (Xiao, 2023).
7) מחלות אגירה ומצבים מטבוליים
במחלת גושה, הצטברות גליקוספינגוליפידים במח־עצם ובכלי דם גורמת להיפרוויסקוזיות ולפגיעה בזרימה, עם נטייה ל־ONFH. בנוסף, דיסליפידמיה, השמנה ועישון פוגעים באנדותל ומגבירים צמיגות — מרכיבי סיכון עקיפים אך רלוונטיים. הראיות הקליניות מראות כי טיפול אגרסיבי בגורמים אלו עשוי להפחית התקדמות (Petek, 2019; Rezus, 2021).
8) HIV ומדכאי חיסון
ב־HIV תוארו שיעורים מוגברים של ONFH, חלקם מיוחסים לדיסליפידמיה מושרית־טיפול ולמשטרי סטרואידים/מדכאי חיסון נלווים. גם מושתלי איברים מהווים אוכלוסיית סיכון בשל טיפול אימונוסופרסיבי מתמשך (George, 2022).
9) מיקרוטראומה, עומס מכני ושברי אי־ספיקה (ה"קרובים־משפחה")
בברך הדיון העדכני מסווג רבים מן ה־SONK כשברי אי־ספיקה תת־סחוסיים ולא כנמק "טהור". גם בירך, מיקרוטראומה חוזרת על רקע פרפוזיה גבולית יכולה לקדם התפתחות שבר תת־סחוסי כ־"דרגת ביניים" בדרך לקולפס נקרוטי. ההבחנה חשובה כי היא מדגישה את תפקיד העומס המכני כמכפיל סיכון במטופלים עם בסיס וסקולרי פגוע (Lohiya, 2023; Ko, 2023).
10) סינרגיות סיכון: כשהכול מצטבר
הסיכון ל־ONFH אינו לינארי; הוא מתרחש על ציר רב־ממדי. מטופל עם SLE (נטייה קרישית), דיסליפידמיה וחשיפה לסטרואידים — גם אם "בגבולות הקו המנחה" — עלול להימצא בנטל סיכון גבוה בהרבה מאשר כל רכיב בנפרד. שילובים של אלכוהול, סטרואידים וקרישיות יתר תועדו כמייצרי דו־צדדיות וכמסלולי התקדמות מהירים (Seamon, 2012; Rezus, 2021). תרגום קליני: זיהוי מצטבר של טריגרים מחייב ניטור הדוק, הורדת מינונים, והדמיה מוקדמת.
11) כרונולוגיית התפתחות — מהנגע המיקרו־וסקולרי עד לקולפס
התפתחות ONFH עוברת בדרך־כלל דרך:
(1) שינויים מיקרו־וסקולריים/שומניים.
(2) היפוקסיה ואפופטוזיס של אוסטאוציטים.
(3) תסנין תיקון לא־יעיל עם גבולות נקרוזה ו"double line" בMRI.
(4) התקדמות לשבר תת־סחוסי.
(5) שקיעה וקריסה של כיפת המפרק.
(6) דלקת פרקים ניוונית משנית
קצב ההתקדמות תלוי בגודל, מיקום (לטרלי מול מדיאלי), ובקיום עומסים/סיכונים פעילים (George, 2022; Roh, 2021; Ko, 2023).
אבחון נמק במפרק הירך
ההליך האבחוני של נמק במפרק הירך כולל:
- היסטוריה ממוקדת גורמי סיכון (סטרואידים, אלכוהול, קרישיות יתר, SCD, הקרנות, תרופות) היא קריטית.
- בדיקה גופנית שבוחנת את הירך, הרקמות סביבו ויכולת התנועה והתפקוד שלו.
- MRI הוא הסטנדרט הרגיש: מזהה בצקת, גבולות הנמק וקו ה־"double line" האופייני גם כשהרנטגן תקין (Roh, 2021; Ge, 2024). צילום רנטגן מסייע בשלבים מאוחרים (סקלרוזיס תת־סחוסית, "crescent sign", שקיעה). CT תורם למיפוי שבר תת־סחוסי/קריסה.
- סיווג ARCO/Ficat מנחה בחירה טיפולית (Ko, 2023).
אבחנה מבדלת של נמק במפרק הירך
התסמינים של נמק במפרק הירך דומים במידה כזאת או אחרת לתסמינים של הפרעות בריאותיות אחרות. כדי לשלול את ההפרעות הללו ולהגיע לאבחון של AVN בירך חשוב לבצע הליך של אבחנה מבדלת. הליך זה מתבסס על המידע שהופק מהמפגש שלנו עם החולה. בין יתר ההפרעות שנבחן ונסנן נציין:
- שבר אי־ספיקה תת־סחוסי.
- אוסטאוארתריטיס מוקדם.
- דלקת רדיקולרית מותנית בגלל פריצת דיסק או גורם צובט אחר.
- היצרות תעלת השדרה.
- גירוי דלקתי במפרקי עצה וכסל (סקרואילאיטיס).
- מרלגיה פרסטטיקה.
- שבר בירך או באגן.
- דלקת באחת הבורסות הסמוכות למפרק הירך.
- קרע לברום בירך דלקת באחד הגידים המניעים את מפרק הירך.
- נזקי מחלות (דלקת זיהומית, גידול סרטני).
טיפול רפואי וכירופרקטי
רפואי/כירורגי:
- ניהול גורמים: הפחתת/הפסקת סטרואידים כשניתן, גמילה מאלכוהול, איזון ליפידים/קרישיות.
- שמרני בשלבים מוקדמים: הגבלת העמסה, משככי כאב, פיזיותרפיה לשימור טווחים וכוח, הראיות לביספוספונטים/תרופות אחרות מעורבות (Agarwala, 2018; Lee, 2019; Moon, 2024).
- שימור מפרק: דקומפרסיה ליבתית (Core Decompression) ± תוספי ביו־רגנרציה (BMAC/PRF/DBM) — משפרת כאב ועלולה לעכב קריסה בחולים נבחרים (Cevolani, 2024; Im, 2023).
- החלפת מפרק: בשלבי קריסה/ארתרוזיס הוא פתרון אמין עם תוצאות טובות, אך מאתגר יותר באוכלוסיות עם אנמיה חרמשית ובקבוצות נוספות (Hernigou, 2020).
טיפול כירופרקטי
נמק במפרק הירך הוא דגל אדום למניפולציה. אין לבצע מניפולציה על מפרק החשוד/המאובחן. תרומת הכירופרקט מתחילה לאחר אבחנה רפואית וכוללת:
- חינוך וניהול עומסים, הדרכת עזרי הליכה.
- מוביליזציות עדינות ושחרור רקמתי במקטעים שכנים שאינם נגועים.
- שימוש בעזרים להפחתת כאב ודלקת כגון לייזר רך וגלי הלם.
- תרגול שליטה וכוח "מרחיק־כאב".
- תיאום רב־תחומי.
החרפה סימפטומטית או הופעת דגלים אדומים מחייבת הפניה רפואית מיידית (Trager, 2024; Hawk, 2020).
פרוגנוזה
ללא טיפול, רוב המקרים מתקדמים לקריסה וארתרוזיס תוך חודשים-שנים. איתור מוקדם בשלב I-II משפר סיכוי לשימור מפרק. גודל הנגע, המיקום (לטרלי גרוע יותר), דו־צדדיות וקיום גורמי סיכון פעילים מנבאים תוצאה פחות טובה (George, 2022; Ko, 2023).
באנמיה חרמשית ובקרינה המהלך אגרסיבי יותר. לאחר קריסה, סבירות גבוהה להחלפה מלאה, התוצאות בדרך כלל טובות, אך תלויות קומורבידיות (Hernigou, 2020).
מניעה של נמק במפרק הירך
- סטרואידים: שימוש במינון האפקטיבי הנמוך ביותר, קיצור משך, ניטור קליני ודימותי בחולים בסיכון (Seamon, 2012; George, 2022).
- אלכוהול ועישון: צמצום/הפסקה.
- קרישיות/ליפידים: זיהוי וטיפול, לשקול בירור קרישיות יתר במקרים חוזרים/במשפחות.
- אונקולוגיה/אוסטיאופורוזיס: לפני אנטי־רזורפטיבים/אנטי־אנגיוגניים לבצע הערכה דנטלית והיגיינה קפדנית להקטנת MRONJ,חינוך לזיהוי כאב מפרקי מתמשך.
- מודל צוותי: אורתופדיה, שיקום, המטולוגיה/ראומטולוגיה, רפואה דנטלית וכירופרקטיקה עם מסלולי הפניה מהירים וקריטריונים ברורים לדימות.
References:
Agarwala, S., Vijayvargiya, M., & Shah, S. (2018). Bisphosphonate combination therapy in the management of osteonecrosis of the femoral head. Indian Journal of Orthopaedics, 52(4), 398-404.
Cevolani, L., Contartese, D., Bruzzone, M., et al. (2024). Is core decompression and bone marrow concentrate with demineralized bone matrix and platelet-rich fibrin effective and safe for osteonecrosis of the femoral head? Orthopedic Research and Reviews, 16, 59-70.
George, G., & Lane, J. M. (2022). Osteonecrosis of the femoral head. JAAOS Global Research & Reviews, 6(5), e21.00176.
Ge, H., Wang, Y., Xu, W., et al. (2024). X-ray, digital tomographic fusion, CT, and MRI in early diagnosis of avascular necrosis of the femoral head. Journal of Orthopaedic Surgery and Research, 19, 130.
Hawk, C., Minkalis, A., Khorsan, R., & Lisi, A. (2020). Best practices for chiropractic management of patients with chronic musculoskeletal pain. Journal of Alternative and Complementary Medicine, 26(6), 445-464.
Hernigou, P., Housset, V., Vandenbussche, E., & Flouzat Lachaniette, C. H. (2020). Total hip arthroplasty for sickle cell osteonecrosis: Guidelines and pitfalls. EFORT Open Reviews, 5(10), 652-661.
Im, G.-I. (2023). Regenerative medicine for osteonecrosis of the femoral head: Present and future. Bioengineering, 10(1), 113.
Ko, Y.-S., Ha, J.-H., Park, J. W., Lee, Y.-K., Kim, T.-Y., & Koo, K.-H. (2023). Updating osteonecrosis of the femoral head: Etiology, staging, and treatment. Hip & Pelvis, 35(3), 147-159.
Lee, Y.-J., Lee, J.-S., Kang, C., et al. (2019). The use of alendronate to prevent collapse in osteonecrosis of the femoral head: A systematic review. Hip & Pelvis, 31(3), 112-121.
Lohiya, A., Kapoor, A., & Bansal, A. (2023). Subchondral insufficiency fractures and osteonecrosis: Current understanding and imaging pearls. Seminars in Musculoskeletal Radiology, 27(6), 1234-1246.
Moon, J. K., Kim, D. H., Park, Y. S., et al. (2024). The efficacy of denosumab in the treatment of femoral head osteonecrosis: A randomized controlled trial. Scientific Reports, 14, 31245.
Petek, D., Hannouche, D., & Suva, D. (2019). Osteonecrosis of the femoral head: Pathophysiology and current concepts of treatment. Swiss Medical Weekly, 149, w20084.
Rezus, E., Rezus, C., & Iordache, C. (2021). Osteonecrosis of the femoral head in patients with autoimmune diseases: Risk factors and genetics. Diagnostics, 11(10), 1812.
Roh, Y.-H., Noh, J.-H., Kim, T.-W., et al. (2021). Digital tomosynthesis versus conventional radiography for detecting osteonecrosis of the femoral head: MRI as reference standard. Korean Journal of Radiology, 22(12), 2026-2033.
Sakellariou, E., Kondos, A., Tsiamis, N., et al. (2024). COVID-19 and steroid-treatment-associated avascular necrosis: A review. Cureus, 16(4), e57698.
Seamon, J., Keller, T., Saleh, K., & Cui, Q. (2012). The pathogenesis of nontraumatic osteonecrosis of the femoral head. Iowa Orthopaedic Journal, 32, 41-46. PMID: 23204772.
Trager, R. J., Dusek, J. A., & Côté, P. (2024). Chiropractic and spinal manipulation: A review of clinical practice guidelines and red flags. Journal of Clinical Medicine, 13(17), 5668.
Xiao, J., Li, Y., Zhou, Z., Xu, S., & Jiang, J. (2023). Review of the pathogenesis, diagnosis, and management of osteoradionecrosis of the femoral head. Medical Science Monitor, 29, e940264.
