מה גורם לעצמות חלשות ופריכות?

מה גורם לעצמות חלשות ופריכות? אובדן צפיפות העצם היא בעיה נרחבת ביותר. תגידו לי מה סגנון החיים שלכם ואומר לכם מה מצב צפיפות העצומות שלכם. ידוע זה מכבר שסגנון חיים המתאפיין בחוסר פעילות גופנית וישיבה ממושכת מזיקים לבריאותנו. אנו יושבים שעות ארוכות מול המחשב, טלפון חכם ו/או מול הטלוויזיה ופוגעים גם בצפיפות העצם.

כול מי שחי מספיק שנים יסבול מדלדול עצמותיו. אובדן צפיפות העצם מהווה גורם ראשון במעלה לנפילות, שברים ובשל כך גם מוות מוקדם. לטענת החוקרים סגנון חיים משפיע על צפיפות העצם. כך למשל חוסר פעילות גופנית בשלבים המוקדמים של החיים יחד עם אכילה לקויה עלולים להיות הגורם להתפתחות מחלת דלדול העצם.

מה גורם לעצמות חלשות ופריכות? – רקע

עצמות חלשות ופריכות אינן תוצאה של מחסור יחיד או של תהליך אחד. חוזק העצם נקבע משילוב בין כמות המינרלים שבה, המבנה הפנימי שלה, איכות הקולגן, קצב בניית העצם ופירוקה, חוזק השרירים והסיכון לנפילה. כאשר האיזון בין הגורמים האלה מופר, העצם עלולה לאבד צפיפות ואיכות ולהישבר בעקבות נפילה קלה, תנועה שגרתית או עומס שבדרך כלל לא היה גורם לשבר.

המונח הרפואי המוכר ביותר בהקשר זה הוא אוסטאופורוזיס, אך הוא אינו ההסבר היחיד. גם אוסטאומלציה, מחלות הורמונליות, מחלות כליה, בעיות ספיגה, תת־תזונה, תרופות מסוימות, חוסר פעילות ומחלות גנטיות עלולים לפגוע בחוזק השלד. לעיתים מספר גורמים פועלים יחד: למשל, גיל מבוגר, ירידה הורמונלית, חולשת שרירים, טיפול בסטרואידים ותזונה שאינה מספקת.

הבנת הסיבה חשובה משום שהטיפול אינו מסתכם בנטילת סידן. מניעה וטיפול נכונים עשויים לכלול בירור רפואי, התאמת תזונה, פעילות נושאת משקל, אימוני התנגדות ושיווי משקל, טיפול במחלת רקע ולעיתים תרופות ייעודיות. כירופרקטיקה יכולה להשתלב בטיפול בכאב, בתנועה ובמניעת נפילות, אך אינה מחליפה אבחון רפואי או תרופות לחיזוק העצם כאשר הן נדרשות.

מה פירוש המושג “עצמות חלשות ופריכות”?

חוזק העצם אינו זהה לצפיפות העצם בלבד. צפיפות מינרל העצם, הנמדדת לרוב באמצעות בדיקת DXA, מתארת את כמות המינרלים בשטח נתון. זהו מדד חשוב מאוד, אך הוא אינו מתאר במלואו את צורת העצם, עובי הקליפה החיצונית, איכות הרשת הספוגית, הצטברות נזקים זעירים או איכות החלבונים שמהם בנויה העצם.

לכן שני אנשים בעלי צפיפות דומה אינם בהכרח בעלי אותו סיכון לשבר. גיל, שבר קודם, טיפול בסטרואידים, נטייה לנפילות, סוכרת ומחלות אחרות יכולים להעלות את הסיכון גם כאשר תוצאת ה־DXA אינה נמוכה מאוד. מצד אחר, צפיפות נמוכה אינה מבטיחה ששבר יתרחש, אלא מצביעה על עלייה בהסתברות לכך (Compston et al., 2019; LeBoff et al., 2022).

אוסטאופניה לעומת אוסטאופורוזיס

אוסטאופניה היא מונח המתאר צפיפות עצם נמוכה מהטווח הצפוי באוכלוסיית הייחוס, אך לא נמוכה מספיק כדי לעמוד בהגדרה הצפיפותית המקובלת של אוסטאופורוזיס. לא כל אדם עם אוסטאופניה יפתח אוסטאופורוזיס, וההחלטה על טיפול תלויה גם בגיל, בשברים קודמים ובגורמי סיכון נוספים.

אוסטאופורוזיס הוא מצב שבו חוזק השלד נפגע והסיכון לשברי שבריריות עולה. אצל מבוגרים מסוימים ניתן לאבחן אוסטאופורוזיס גם בעקבות שבר אופייני שנגרם מטראומה קלה, אפילו כאשר תוצאת צפיפות העצם אינה נמוכה מ־2.5 סטיות תקן בכל אתר שנבדק. האבחנה היא אפוא שילוב בין מדידה, היסטוריה רפואית והערכת סיכון כוללת (LeBoff et al., 2022).

אוסטאומלציה אינה אוסטאופורוזיס

באוסטאופורוזיס יש בדרך כלל ירידה בכמות ובאיכות העצם שכבר נבנתה. באוסטאומלציה קיימת בעיה במינרליזציה של רקמת העצם החדשה. מחסור משמעותי בוויטמין D, הפרעות בזרחן ומחלות כליה או ספיגה עלולים לגרום לכך שהמסגרת החלבונית של העצם אינה מתקשה בצורה תקינה.

אוסטאומלציה עשויה לגרום לכאבי עצמות מפושטים, חולשת שרירים וקושי בהליכה. מאחר שהמנגנון שונה, גם הטיפול שונה. נטילת תרופה המיועדת לאוסטאופורוזיס בלי לברר הפרעת מינרליזציה עלולה להחמיץ את הבעיה העיקרית.

כיצד עצם בריאה שומרת על חוזקה?

העצם היא רקמה חיה המתחדשת לאורך החיים. תאים הנקראים אוסטאוקלסטים מפרקים אזורים ישנים או פגועים, ואוסטאובלסטים בונים במקומם רקמת עצם חדשה. תהליך זה מאפשר לשלד לתקן נזקים זעירים, להתאים את עצמו לעומסים ולשמור על מאזן סידן ומינרלים.

במהלך הילדות וההתבגרות בניית העצם עולה בדרך כלל על פירוקה. בבגרות הצעירה מושגת מסת העצם המרבית, ולאחר מכן קצב הבנייה והפירוק נעשה מאוזן יותר. עם הגיל, ובמיוחד לאחר ירידה באסטרוגן, הפירוק עשוי להתגבר ביחס לבנייה. אם התהליך נמשך לאורך זמן, הקליפה החיצונית נעשית דקה ונקבובית יותר והרשת הפנימית מאבדת קורות תומכות (Compston et al., 2019).

גיל והזדקנות כגורמים לעצמות חלשות

הגיל משפיע על העצם בכמה דרכים. קצב יצירת העצם החדשה יורד, תאי העצם מגיבים פחות לעומס מכני, פעילות גופנית עשויה להצטמצם והיכולת לייצר ויטמין D בעור פוחתת. במקביל עלולות להופיע מחלות כרוניות, ירידה בתיאבון ושימוש במספר רב יותר של תרופות.

הזדקנות משפיעה גם על השרירים ועל שיווי המשקל. כתוצאה מכך הסיכון לשבר עולה בשני מסלולים: העצם עמידה פחות לעומס, וההסתברות לנפילה גדלה. זו הסיבה שמניעת שברים אינה יכולה להתמקד רק בצפיפות העצם. יש להתייחס גם לכוח, לניידות, לראייה, לתרופות ולבטיחות בבית.

מסת עצם מרבית נמוכה

אדם המגיע לבגרות עם מסת עצם מרבית נמוכה מתחיל את תהליך ההזדקנות עם “מאגר” קטן יותר. גנטיקה משפיעה במידה רבה על מסת העצם, אך גם תזונה, פעילות גופנית, מחלות ילדות, טיפול תרופתי והתפתחות הורמונלית ממלאים תפקיד.

בנייה מיטבית של העצם בשנות הגדילה מחייבת תזונה מספקת, פעילות הכוללת נשיאת משקל וטיפול במחלות כרוניות. עם זאת, אין נקודה שבה מאוחר מדי להשפיע. גם בבגרות ניתן להאט אובדן עצם, לחזק שרירים ולהפחית את הסיכון לשבר.

גיל המעבר ומחסור באסטרוגן

אסטרוגן מסייע לווסת את פעילות התאים המפרקים עצם. כאשר רמתו יורדת סביב גיל המעבר, קצב פירוק העצם עשוי לעלות באופן חד. האובדן מהיר במיוחד בשנים הראשונות לאחר הפסקת הווסת, אך יכול להימשך בקצב איטי יותר לאחר מכן.

הסיכון גבוה יותר כאשר גיל המעבר מתרחש מוקדם, כאשר השחלות מוסרות לפני גיל המעבר הטבעי או כאשר קיימת תקופה ממושכת ללא וסת. גם טיפולים אונקולוגיים מסוימים מפחיתים במהירות את רמות הורמוני המין ועלולים להאיץ אובדן עצם. לא כל אישה לאחר גיל המעבר תפתח אוסטאופורוזיס, משום שהסיכון מושפע גם ממסת העצם ההתחלתית, גנטיקה, משקל, פעילות, תזונה ותרופות (Compston et al., 2019; LeBoff et al., 2022).

עצמות חלשות אצל גברים

אוסטאופורוזיס אינו מחלה של נשים בלבד. אצל גברים אובדן העצם מתחיל בדרך כלל מאוחר יותר ומתפתח בהדרגה, אך שברים עלולים להיות מלווים בסיבוכים משמעותיים. ירידה בטסטוסטרון, מחלות כרוניות, עישון, צריכת אלכוהול גבוהה, משקל גוף נמוך וטיפול בסטרואידים הם גורמים חשובים.

היפוגונדיזם – ייצור נמוך של הורמוני מין – עלול להפחית בניית עצם ולהגביר פירוק. הוא יכול להיגרם ממחלות באשכים או בבלוטת יותרת המוח, מתרופות מסוימות ומטיפול להפחתת אנדרוגנים בסרטן הערמונית. כאשר גבר מפתח שבר שבריריות או צפיפות עצם נמוכה, חשוב במיוחד לחפש סיבה משנית ולא לייחס את הממצא לגיל בלבד.

גנטיקה ומחלות תורשתיות של העצם

היסטוריה משפחתית של שבר בירך או אוסטאופורוזיס יכולה להעיד על נטייה גנטית. גנים משפיעים על מסת העצם המרבית, המבנה הגאומטרי של השלד, חילוף החומרים של ויטמין D ותגובת העצם לעומס.

במקרים נדירים יותר קיימות מחלות תורשתיות הפוגעות ישירות בחוזק העצם. אוסטאוגנזיס אימפרפקטה, למשל, נגרמת לרוב מפגיעה בייצור או במבנה הקולגן ועלולה לגרום לשברים מגיל צעיר. קיימות גם הפרעות גנטיות אחרות המשפיעות על מינרליזציה, זרחן או מסלולי בניית העצם. ריבוי שברים בילדות, היסטוריה משפחתית חריגה או שברים שאינם מתאימים לעוצמת החבלה מצדיקים בירור רפואי.

מחסור בסידן ובוויטמין D

סידן הוא מינרל מרכזי בשלד, אך הגוף זקוק גם לוויטמין D כדי לספוג אותו בצורה יעילה במעי ולווסת את מאזן המינרלים. צריכה נמוכה לאורך זמן, חשיפה מוגבלת לשמש, בעיות ספיגה ומחלות כליה או כבד עלולות לפגוע במאזן זה.

כאשר רמת הסידן בדם יורדת, הגוף עשוי להגביר את הפרשת הורמון יותרת התריס, המעודד שחרור סידן מהעצם. מחסור חמור בוויטמין D עלול לתרום לאוסטאומלציה ולחולשת שרירים. עם זאת, תוספי סידן או ויטמין D אינם פתרון אוטומטי לכל אדם. התועלת תלויה בחסר הקיים, בתזונה, בגיל ובמצב הרפואי, ומינון עודף עלול לגרום לתופעות לוואי (Weaver et al., 2016; LeBoff et al., 2022).

האם תוסף סידן לבדו מחזק עצמות?

עצם אינה “עשויה מסידן בלבד”. היא זקוקה למסגרת חלבונית, הורמונים תקינים, עומס מכני, ויטמין D, זרחן ומגנזיום. אדם שאוכל מעט מדי, אינו פעיל או מקבל סטרואידים לאורך זמן לא יפתור בהכרח את הבעיה באמצעות תוסף אחד.

עדיף להעריך את הצריכה הכוללת מהמזון ומתוספים יחד. במחלות כליה, נטילת סידן או ויטמין D ללא מעקב עלולה להיות לא מתאימה. תוספים אינם מחליפים טיפול תרופתי כאשר הסיכון לשבר גבוה.

מחסור בחלבון ותת־תזונה

חלבון נחוץ ליצירת קולגן, לשמירה על מסת השריר ולתפקוד מערכות המעורבות בבניית העצם. תזונה דלה מאוד בחלבון או באנרגיה יכולה לפגוע בעצם באופן ישיר, ובמקביל להחליש את השרירים ולהעלות את הסיכון לנפילה.

תת־תזונה יכולה להופיע עקב מחלה כרונית, בעיות שיניים, קושי בבליעה, דיכאון, בידוד חברתי או ירידה בתיאבון. אצל צעירים היא עשויה להיות קשורה לדיאטה מגבילה, הפרעת אכילה או עומס אימונים שאינו נתמך באכילה מספקת. המטרה אינה לאכול כמויות קיצוניות, אלא לספק לגוף אנרגיה, חלבון ומינרלים בכמות המתאימה לצרכיו (Rizzoli et al., 2014).

משקל גוף נמוך והגבלה קלורית

משקל גוף נמוך קשור לעיתים למסת שריר ועצם נמוכה, לרמות נמוכות של הורמוני מין ולפחות עומס מכני על השלד. ירידה מהירה במשקל או אכילה מוגבלת מאוד עלולות להפריע ליצירת עצם גם כאשר האדם מקבל תוסף סידן.

באנורקסיה נרבוזה נפגעים מסלולים הורמונליים רבים: הורמוני המין יורדים, רמות גורמי גדילה משתנות והגוף מפנה פחות משאבים לבניית עצם. הפגיעה עשויה להופיע גם אצל מתבגרים, בתקופה שבה אמורה להיבנות מסת העצם המרבית (Misra & Klibanski, 2014).

משקל גבוה אינו מבטיח הגנה מלאה. אנשים עם השמנה, במיוחד עם סוכרת או ניידות מוגבלת, עדיין יכולים לסבול מאיכות עצם ירודה ומסיכון מוגבר לנפילות.

חוסר פעילות, מנוחה ממושכת וחוסר נשיאת משקל

העצם מגיבה לעומסים שמפעילים השרירים ולכוחות הנוצרים בהליכה, בקפיצה ובאימוני התנגדות. כאשר העומס נעלם, הגוף מפחית בהדרגה את כמות העצם משום שאינו “זקוק” לאותה יכולת נשיאה.

אובדן עצם יכול להתרחש לאחר אשפוז ממושך, קיבוע בגבס, פגיעה בחוט השדרה, שבץ, מחלה נוירולוגית או תקופה ארוכה במיטה. גם אורח חיים יושבני תורם לכך, אף שהשפעתו פחות מהירה מזו של חוסר תנועה מוחלט.

הפחתת הפעילות יוצרת מעגל: פחות תנועה מובילה לחולשה, החולשה מגבירה פחד מנפילה, והפחד גורם להימנעות נוספת. חזרה הדרגתית לתנועה חשובה לעצם, לשרירים ולביטחון התפקודי (Pinheiro et al., 2020).

פעילות גופנית מוגזמת ללא תזונה מספקת

פעילות גופנית בדרך כלל תומכת בבריאות העצם, אך אימון רב בשילוב צריכת אנרגיה נמוכה עלול להשיג את ההפך. כאשר הגוף אינו מקבל מספיק אנרגיה ביחס לעומס, עלולות להופיע הפרעות הורמונליות, שיבוש במחזור החודשי, ירידה בבניית העצם ושברי מאמץ.

הבעיה אינה עצם האימון אלא חוסר ההתאמה בין אימון, תזונה והתאוששות. כאב עצם ממוקד שמתגבר בפעילות, שינוי במחזור, ירידה לא מכוונת במשקל או שברי מאמץ חוזרים מצדיקים בדיקה. הפתרון אינו להמשיך להתאמן דרך הכאב או לצמצם עוד יותר את המזון.

עישון והשפעתו על חוזק העצם

עישון קשור לצפיפות עצם נמוכה ולסיכון מוגבר לשברים. הוא עשוי להשפיע על פעילות תאי העצם, על הורמונים, על ספיגת סידן ועל אספקת הדם לרקמות. מעשנים עשויים גם להיות בעלי משקל נמוך יותר או אורח חיים הכולל גורמי סיכון נוספים.

מטא־אנליזות מצאו קשר בין עישון לבין שברי ירך ושברים אוסטאופורוטיים. חלק מהסיכון פוחת לאחר הפסקת עישון, אף שהשינוי אינו מיידי. הפסקת עישון תורמת גם לבריאות הלב, הריאות ולהחלמת שברים (Kanis et al., 2005).

אלכוהול ועצמות פריכות

צריכת אלכוהול גבוהה לאורך זמן עלולה לפגוע ביצירת עצם, בתזונה, בתפקוד הכבד ובמאזן ההורמונלי. היא גם מעלה את הסיכון לנפילות באמצעות פגיעה בשיווי המשקל, בערנות ובשיקול הדעת.

הקשר בין כמויות קטנות של אלכוהול לבין העצם אינו חד־משמעי, ומחקרים תצפיתיים מושפעים מגורמים רבים. אין הצדקה להתחיל לשתות אלכוהול כדי “לחזק עצמות”. כאשר הצריכה גבוהה, הפחתתה היא חלק חשוב מתוכנית למניעת שברים (Berg et al., 2008).

סטרואידים הם גורם מרכזי לאוסטאופורוזיס משני

גלוקוקורטיקואידים, כגון פרדניזון, ניתנים לטיפול במחלות דלקתיות, ריאתיות ואוטואימוניות. שימוש מערכתי ממושך יכול להפחית במהירות את בניית העצם, להגביר פירוק בשלבים מסוימים, להפחית ספיגת סידן ולגרום לחולשת שרירים.

הסיכון לשבר יכול לעלות כבר בחודשים הראשונים, ולעיתים הוא גבוה יותר מכפי שניתן היה לצפות על פי צפיפות העצם בלבד. המינון, משך הטיפול, הגיל ומחלת הרקע משפיעים על רמת הסיכון. אין להפסיק סטרואידים בפתאומיות, אך יש לבקש הערכת סיכון לעצם כאשר צפוי טיפול ממושך (Compston, 2018; Chotiyarnwong & McCloskey, 2020).

תרופות נוספות שעלולות לפגוע בעצם

מלבד סטרואידים, קיימות תרופות נוספות שנקשרו לאובדן עצם או לשברים. אלה כוללות חלק מהתרופות נגד פרכוסים, טיפולים להפחתת אסטרוגן בסרטן השד, טיפולים להפחתת אנדרוגנים בסרטן הערמונית ותרופות מסוימות לסוכרת.

גם שימוש ממושך בתרופות המדכאות הפרשת חומצה בקיבה, נוגדי דיכאון ותרופות המשפיעות על הורמונים נקשר בחלק מהמחקרים לסיכון מוגבר. עם זאת, הקשר אינו זהה בכל תרופה ולעיתים המחלה שבגללה ניתנה התרופה היא חלק מהסיכון.

אין להפסיק תרופה חיונית ללא ייעוץ. הפעולה הנכונה היא סקירת תרופות, הערכת גורמי סיכון ומעקב מתאים (Panday et al., 2014).

טבלה: תרופות וטיפולים המחייבים תשומת לב לבריאות העצם

מחלות הורמונליות הגורמות לעצמות חלשות

המערכת האנדוקרינית מווסתת את בניית העצם, פירוקה ומאזן הסידן. פעילות יתר של בלוטת התריס מאיצה את תחלופת העצם ועלולה לגרום לאובדן נטו. גם מינון עודף של הורמון תריס חלופי לאורך זמן עשוי להיות בעייתי.

פעילות יתר של יותרת התריס גורמת לרמות גבוהות של PTH, המגבירות שחרור סידן מהשלד. תסמונת קושינג, שבה קיימת חשיפה עודפת לקורטיזול, פוגעת ביצירת העצם באופן הדומה לטיפול ממושך בסטרואידים.

מחלות בבלוטת יותרת המוח, היפוגונדיזם וסוכרת הן גורמים נוספים. במקרים אלה טיפול באוסטאופורוזיס בלי לטפל בהפרעה ההורמונלית עלול לספק תוצאה חלקית בלבד (Hudec & Camacho, 2013).

סוכרת עלולה להחליש עצם גם ללא צפיפות נמוכה

בסוכרת מסוג 1 צפיפות העצם עלולה להיות נמוכה, בין השאר בשל התחלת המחלה בגיל צעיר ושינויים מטבוליים. בסוכרת מסוג 2 צפיפות העצם עשויה להיות תקינה ואף גבוהה, אך הסיכון לשברים עדיין יכול לעלות.

הסבר אפשרי הוא פגיעה באיכות הקולגן, שינויים במיקרו־מבנה העצם, חולשת שרירים, נוירופתיה, ירידה בראייה ונפילות. לכן DXA לבדו עלול להמעיט בסיכון אצל חלק מהאנשים עם סוכרת. משך המחלה, איזון הסוכר, סיבוכים ותרופות מסוימות צריכים להיכלל בהערכה (Ferrari et al., 2018).

מחלות מעי ובעיות ספיגה

מחלת צליאק עלולה לפגוע בספיגת סידן, ויטמין D ורכיבי תזונה נוספים. דלקת כרונית ושינויים הורמונליים עשויים להוסיף לפגיעה. בחלק מהמטופלים צפיפות עצם נמוכה או שבר עשויים להיות הסימן הראשון לצליאק, גם ללא שלשול בולט.

מחלות מעי דלקתיות עלולות להשפיע באמצעות דלקת מערכתית, תזונה ירודה, ניתוחים וטיפול בסטרואידים. גם מחלות לבלב, כריתת חלק מהמעי והפרעות ספיגה אחרות יכולות להחליש את העצם.

מטא־אנליזה מצאה סיכון מוגבר לשברים אצל אנשים עם צליאק, אם כי הסיכון האישי משתנה לפי חומרת המחלה, תסמינים והיענות לטיפול (Heikkilä et al., 2015). (Semantic Scholar)

ניתוחים בריאטריים ואובדן עצם

ניתוחים בריאטריים עשויים לשפר סוכרת, לחץ דם ומחלות מטבוליות, אך חלקם משנים את ספיגת הסידן, ויטמין D וחלבון. הירידה המהירה במשקל מפחיתה גם את העומס המכני על השלד.

השפעת הניתוח תלויה בסוגו, במצב התזונתי לפניו ובהקפדה על מעקב ותוספים. לאחר ניתוחים מסוימים נצפו עלייה בתחלופת העצם וירידה בצפיפות, במיוחד באזור הירך. לכן מעקב תזונתי ובדיקות תקופתיות הם חלק מהטיפול ארוך הטווח (Yu et al., 2014).

מחלות כליה והפרעות במינרלים

הכליות מסייעות בהפעלת ויטמין D, בוויסות זרחן ובהשפעה על הורמון יותרת התריס. כאשר תפקוד הכליות נפגע, עלולים להתפתח שינויים מורכבים במאזן סידן, זרחן, PTH וויטמין D.

העצם יכולה לעבור תחלופה מהירה מדי או איטית מדי, והמינרליזציה עלולה להיפגע. מצב זה מכונה הפרעת מינרלים ועצם במחלת כליה כרונית. הוא אינו זהה תמיד לאוסטאופורוזיס רגיל, ולכן בחירת תרופה דורשת זהירות מיוחדת.

במחלת כליה מתקדמת אין להתחיל באופן עצמאי סידן, ויטמין D או תרופה לאוסטאופורוזיס. נדרשת הערכה של תפקוד הכליות ומדדי המעבדה הרלוונטיים (Hsu et al., 2020).

דלקת כרונית ומחלות אוטואימוניות

דלקת מערכתית ממושכת יכולה להגביר מסלולים המעודדים פירוק עצם. דלקת מפרקים שגרונית, זאבת ומחלות דלקתיות אחרות קשורות לעיתים לצפיפות נמוכה ולשברים. הפגיעה נובעת משילוב של ציטוקינים דלקתיים, ירידה בפעילות, כאב, מסת שריר נמוכה וטיפול בסטרואידים. כאשר המחלה פעילה, האדם עשוי לנוע פחות ולהיחשף יותר לנפילות. שליטה בדלקת היא חלק חשוב מהגנת העצם. עם זאת, גם לאחר איזון המחלה יש לבדוק גורמי סיכון אחרים ולא להניח שכל אובדן העצם נגרם מהדלקת בלבד.

מחלות כבד, ריאות ודם

מחלת כבד כרונית יכולה לפגוע במאזן ויטמין D, בהורמונים ובמצב התזונתי. מחלות ריאה כרוניות קשורות לעיתים לחוסר פעילות, משקל נמוך ושימוש בסטרואידים.

מחלות דם ומח עצם, כגון מיאלומה נפוצה, יכולות לפגוע ישירות בעצם. כאב עצם ממוקד, אנמיה, ירידה בלתי מוסברת במשקל או שברים מרובים דורשים בירור רפואי ולא צריכים להיות מיוחסים אוטומטית לאוסטאופורוזיס הקשור לגיל.

גם השתלות וטיפולים אונקולוגיים עלולים לשנות את בריאות העצם באמצעות תרופות, חוסר פעילות ושינויים הורמונליים.

מהו שבר שבריריות?

שבר שבריריות הוא שבר הנגרם מעומס נמוך יחסית, לרוב נפילה מגובה עמידה או פחות. שברים אופייניים מופיעים בחוליות, בירך, בשורש כף היד, בזרוע ובאגן.

שבר קודם הוא אחד המנבאים החזקים ביותר לשבר נוסף. לכן שבר לאחר חבלה קלה אינו רק אירוע אורתופדי נקודתי, אלא סימן אפשרי למחלת עצם מערכתית. לאחר טיפול בשבר עצמו יש לבצע הערכת גורמי סיכון, צפיפות עצם וסיבות משניות.

שברים בחוליות עלולים להתרחש ללא נפילה ברורה. לעיתים הם מתגלים בעקבות כאב גב חדש, ירידה בגובה או שינוי ביציבה.

מהם הסימנים האפשריים לעצמות חלשות?

אוסטאופורוזיס מכונה לעיתים “מחלה שקטה”, משום שאובדן העצם עצמו אינו מורגש בדרך כלל. הכאב מופיע לרוב בעקבות שבר, עומס שרירי משני או בעיה אחרת.

סימנים המצדיקים בירור כוללים:

• שבר לאחר נפילה קלה או תנועה שגרתית.
• ירידה ניכרת או מתקדמת בגובה.
• כאב גב חד ללא חבלה משמעותית.
• שינוי חדש ביציבה או כפיפה קדימה.
• שברי מאמץ חוזרים.
• שימוש ממושך בסטרואידים.
• הפסקת וסת ממושכת או גיל מעבר מוקדם.
• מחלת כליה, צליאק או מחלה דלקתית כרונית.
• היסטוריה משפחתית של שבר בירך.
• חולשת שרירים, נפילות או קושי חדש בהליכה.

כיצד מאבחנים את הסיבה לעצמות פריכות?

האבחון מתחיל בשיחה מפורטת. חשוב לברר שברים קודמים, מחלות, גיל המעבר, מחזור חודשי, ירידה במשקל, הרגלי אכילה, פעילות, עישון, אלכוהול ותרופות. אצל גברים יש לברר גם תסמינים אפשריים של מחסור בטסטוסטרון.

הבדיקה הגופנית יכולה לכלול מדידת גובה, הערכת יציבה, כוח, הליכה ושיווי משקל. רגישות ממוקדת או כאב חד עשויים לעורר חשד לשבר.

בדיקות מעבדה נבחרות לפי המקרה ויכולות לכלול סידן, זרחן, תפקודי כליה וכבד, ויטמין D, ספירת דם, תפקודי תריס ו־PTH. במקרים מסוימים נבדקים גם צליאק, הורמוני מין או חלבונים חריגים בדם.

בדיקת DXA

DXA מודדת בדרך כלל את צפיפות העצם בירך ובעמוד השדרה. התוצאה מוצגת בין היתר כ־T-score, המשווה את הנבדק לאוכלוסייה צעירה ובריאה, וכ־Z-score, המשווה לאנשים בגיל ובמין דומים.

אצל נשים לאחר גיל המעבר וגברים מבוגרים משתמשים לרוב ב־T-score לצורך סיווג צפיפותי. אצל צעירים יותר ההתמקדות היא בדרך כלל ב־Z-score, בשברים ובסיבה המשנית.

שינויים ניווניים בעמוד השדרה עלולים להעלות באופן מלאכותי את המדידה, ולכן יש לפרש את התוצאה לצד גיל, צילומים והיסטוריה רפואית.

הערכת הסיכון לשבר

כלים כמו FRAX מעריכים את הסיכון לשבר במהלך השנים הבאות באמצעות גיל, מין, משקל, שבר קודם, עישון, סטרואידים וגורמים נוספים. ניתן להשתמש בהם עם צפיפות צוואר הירך או בלעדיה.

הכלי אינו כולל כל גורם אפשרי ואינו מתאים באותה מידה לכל אדם. נפילות חוזרות, סוכרת, מינון סטרואידים גבוה ושברים בחוליות עשויים לדרוש התאמה קלינית מעבר לתוצאה המספרית (LeBoff et al., 2022).

טבלה: הגורמים המרכזיים לעצמות חלשות ופריכות

כיצד ניתן למנוע עצמות חלשות?

מניעה מתחילה בבניית עצם טובה בשנות הגדילה, אך היא נמשכת לכל אורך החיים. המטרה היא לשמור על מסת העצם, למנוע פירוק מואץ, לחזק את השרירים ולהפחית נפילות.

אין תוכנית אחת המתאימה לכולם. אדם צעיר עם תזונה מוגבלת זקוק לגישה אחרת מאדם מבוגר לאחר שבר בירך או ממטופל המקבל סטרואידים. התוכנית צריכה להתייחס לגורם המרכזי ולרמת הסיכון.

פעילות נושאת משקל ואימוני התנגדות

הליכה, עלייה במדרגות ופעילות בעמידה מספקות עומס מסוים לשלד. אימוני התנגדות מפעילים כוחות חזקים יותר באמצעות משקולות, מכשירים, גומיות או משקל הגוף.

מחקרים מראים שאימון התנגדות ועומס המותאם היטב יכול לשפר צפיפות עצם, כוח ותפקוד. במחקר LIFTMOR נמצא שאימון התנגדות ואימפקט בעצימות גבוהה, תחת השגחה, שיפר מדדים אצל נשים עם צפיפות עצם נמוכה. אין להסיק מכך שכל אדם עם אוסטאופורוזיס צריך להתחיל להתאמן בעצימות גבוהה ללא הדרכה (Watson et al., 2018).

אימון שיווי משקל ומניעת נפילות

אימון שיווי משקל אינו מחזק בהכרח את העצם ישירות, אך הוא עשוי למנוע את האירוע הגורם לשבר. התרגול יכול לכלול עמידה בתנוחות שונות, שינויי כיוון, צעדים, קימה מכיסא והליכה מעל מכשולים.

יש לבדוק גם את סביבת הבית: תאורה, שטיחים, כבלים, מדרגות ומאחזים. ראייה ירודה, תרופות מרדימות ולחץ דם נמוך בעמידה הם גורמים נוספים לנפילות.

אצל אנשים עם שבר בחוליות או אוסטאופורוזיס חמור, התרגילים צריכים להיות מותאמים כדי להימנע מכיפוף עמוק, פיתול מהיר או עומסים שאינם נשלטים (Giangregorio et al., 2014).

תזונה מאוזנת ולא רק תוספים

תזונה התומכת בעצם כוללת מקורות חלבון, סידן, ויטמין D ורכיבים נוספים. מוצרי חלב הם מקור אפשרי לסידן ולחלבון, אך ניתן לקבל סידן גם ממזונות מועשרים, טופו המיוצר עם סידן, דגים מסוימים, קטניות וירקות בהתאם לתפריט.

אין צורך לרדוף אחר מזון “מושלם”. חשובה הצריכה הכוללת לאורך זמן. אנשים עם אלרגיות, צליאק, טבעונות, מחלת כליה או ניתוח בריאטרי עשויים להזדקק לתכנון מקצועי.

טיפול במחלת הרקע

איזון יתר פעילות של בלוטת התריס, טיפול בצליאק, שליטה בדלקת ותיקון מחסור הורמונלי במקרים מתאימים יכולים להאט אובדן עצם.

כאשר תרופה גורמת לסיכון, הרופא עשוי לשנות מינון, לבחור חלופה או להוסיף טיפול מגן. לפעמים התרופה הפוגעת בעצם חיונית, ולכן המטרה אינה תמיד להפסיקה אלא לצמצם את הסיכון בצורה מסודרת.

תרופות ייעודיות לאוסטאופורוזיס

כאשר הסיכון לשבר גבוה, שינוי אורח חיים לבדו אינו תמיד מספיק. תרופות נוגדות ספיגה מפחיתות פירוק עצם, בעוד שתרופות אנאבוליות מעודדות בנייה. הבחירה תלויה בגיל, שברים קודמים, תפקוד כליות, רמת הסיכון והטיפול הקודם.

סקירות השוואתיות מצאו שמספר קבוצות תרופות מפחיתות שברים אצל נשים לאחר גיל המעבר הנמצאות בסיכון מתאים. לכל תרופה יתרונות, תופעות לוואי וכללים לגבי משך הטיפול או הפסקתו (Ayers et al., 2023).

כירופרקטיקה ועצמות חלשות: כיצד המקצוע יכול להועיל?

כירופרקטיקה אינה טיפול ישיר באוסטאופורוזיס ואינה מחליפה תרופות, תזונה או בירור של מחלת עצם. היא יכולה להועיל כחלק מתוכנית רב־מקצועית המתמקדת בכאב שרירי־שלדי, ניידות, כוח, שיווי משקל ובטיחות תנועה.

כירופרקט יכול להעריך יציבה, דפוסי הליכה, טווחי תנועה, כוח ותפקוד. כאשר כאב גב, ירך או ברך גורם להימנעות מתנועה, טיפול שמרני מותאם עשוי לאפשר חזרה הדרגתית לפעילות. הערכה יכולה לכלול גם זיהוי סימנים המעלים חשד לשבר והפניה לרופא או להדמיה.

טיפול בכאב ושיפור התפקוד

אצל אדם עם אוסטאופורוזיס, חלק מהכאב יכול לנבוע משבר, אך חלקו עשוי להגיע משרירים, מפרקים או עומס הנוצר בעקבות שינוי ביציבה. טיפול כירופרקטי עשוי לכלול טכניקות ידניות עדינות, עבודה ברקמות רכות, תרגילי תנועה והדרכה ארגונומית.

המטרה אינה “להחזיר חוליה למקום” או לבנות עצם באמצעות מניפולציה. המטרה היא להפחית גורמים מכניים שניתנים לשינוי ולעזור למטופל לנוע בביטחון.

לפני טיפול בכאב גב חדש, במיוחד לאחר נפילה או אצל אדם עם אוסטאופורוזיס ידוע, יש לשלול שבר בחוליה.

אימון כוח ושיווי משקל במסגרת כירופרקטית

כירופרקט בעל הכשרה מתאימה יכול להדריך תרגילי כוח, קימה מכיסא, שיווי משקל וניידות. הוא יכול גם לעקוב אחר ביטחון בהליכה, כמעט־נפילות ויכולת לבצע פעילויות יומיומיות.

ניסוי אקראי מצא שיפור בחלק מהמדדים התחושתיים־מוטוריים לאחר תוכנית כירופרקטית בקרב מבוגרים. עם זאת, הוא לא היה גדול או ממושך מספיק כדי להוכיח מניעה של שברים (Holt et al., 2016). סקירה שיטתית מאוחרת יותר קבעה שקיימים בסיס תאורטי וממצאים ראשוניים, אך הראיות הישירות להפחתת נפילות באמצעות כירופרקטיקה עדיין מוגבלות (Grabowska et al., 2022).

זהירות ממניפולציה בעצם פריכה

אוסטאופורוזיס משמעותי, שבר קיים או חשד לשבר מחייבים שינוי בגישת הטיפול. טכניקות מהירות או הפעלת כוח ישיר על חוליה שברירית עלולות להיות לא מתאימות. יש לבחור בטכניקות עדינות, תרגול מבוקר או טיפול שאינו מפעיל עומס על האזור הפגיע.

לפני טיפול ידני חשוב לברר שברים, בדיקות צפיפות, טיפול תרופתי, שימוש בסטרואידים ומחלות אונקולוגיות. כאב חד, רגישות ממוקדת או ירידה חדשה בגובה צריכים להוביל לבירור ולא למניפולציה.

שיתוף פעולה עם רופא ומקצועות נוספים

הטיפול הטוב ביותר בעצמות חלשות הוא לעיתים רב־תחומי. רופא משפחה, אנדוקרינולוג, ראומטולוג, פיזיותרפיסט, דיאטן וכירופרקט יכולים לטפל בהיבטים שונים של הבעיה.

הכירופרקטיקה יכולה לתרום בעיקר לניהול כאב, תנועה, תרגול ומניעת נפילות. הרופא אחראי לבירור מחלות רקע ולשקילת תרופות, והדיאטן יכול לעזור במצבי תת־תזונה או ספיגה. חלוקת תפקידים ברורה מונעת עיכוב בטיפול הנדרש.

שאלות נפוצות על עצמות חלשות ופריכות

האם כאב בעצמות מעיד על אוסטאופורוזיס?

לא בדרך כלל. אוסטאופורוזיס ללא שבר לרוב אינו כואב. כאב עלול להופיע בעקבות שבר, שינוי ביציבה, עומס שרירי או מצב אחר. כאב חדש וחזק מצריך בירור ולא צריך להיות מיוחס אוטומטית לצפיפות נמוכה.

האם אפשר להרגיש שהעצם נעשית חלשה?

אי אפשר להרגיש ירידה בצפיפות עצמה. לעיתים הסימן הראשון הוא שבר. לכן סינון לפי גיל, שברים וגורמי סיכון חשוב גם אצל מי שאינו סובל מכאב.

האם הליכה מספיקה לחיזוק העצמות?

הליכה מועילה לבריאות, לתפקוד ולמניעת חוסר פעילות, אך השפעתה על צפיפות העצם מוגבלת יחסית. שילוב אימוני התנגדות, שיווי משקל ולעיתים אימפקט מותאם מספק גירוי מגוון יותר.

האם עודף סידן יכול לפתור אוסטאופורוזיס?

לא. סידן נחוץ, אך עודף אינו מבטל השפעות של גיל, סטרואידים, מחלה הורמונלית או שבר קודם. תוסף מיותר עלול לגרום לתופעות לוואי. הכמות צריכה להיקבע לפי התזונה והמצב הרפואי.

האם אוסטאופורוזיס ניתן לריפוי?

ניתן לשפר את חוזק העצם ולהפחית באופן משמעותי את הסיכון לשברים, אך אין הבטחה שהשלד יחזור לחלוטין למצבו הקודם. התוצאה תלויה בחומרה, בסיבה, בגיל ובהתמדה בטיפול.

האם כירופרקטיקה יכולה להעלות צפיפות עצם?

אין ראיות טובות לכך שמניפולציה כירופרקטית לבדה מעלה צפיפות עצם. התרומה האפשרית היא עקיפה: הפחתת כאב, שיפור ניידות, התאמת פעילות, חיזוק ושיווי משקל. כל טיפול חייב להיות מותאם לחומרת שבריריות העצם.

סיכום: מה באמת גורם לעצמות חלשות ופריכות?

עצמות נעשות חלשות כאשר פירוק העצם עולה על בנייתה, כאשר המינרליזציה אינה תקינה או כאשר המבנה והקולגן נפגעים. גיל, גיל המעבר וגנטיקה הם גורמים מרכזיים, אך אינם היחידים.

תזונה לא מספקת, משקל נמוך, חוסר פעילות, עישון, אלכוהול בכמות גבוהה, סטרואידים ותרופות נוספות יכולים להאיץ אובדן עצם. מחלות הורמונליות, סוכרת, צליאק, מחלות מעי, מחלת כליה, דלקת כרונית וניתוחים בריאטריים מצריכים תשומת לב מיוחדת.

הדרך היעילה ביותר למנוע שברים היא לזהות את הגורם ולא להסתפק בתוצאה של בדיקת צפיפות. התוכנית עשויה לכלול תזונה מתאימה, אימוני התנגדות ושיווי משקל, טיפול במחלת רקע, הפחתת נפילות ותרופות בהתאם לרמת הסיכון.

כירופרקטיקה יכולה להשתלב באופן מועיל כאשר היא מתמקדת בכאב, תפקוד, יציבה, כוח ובטיחות תנועה. היא אינה בונה עצם ישירות ואינה מחליפה בירור או טיפול רפואי. אצל אדם עם עצם שברירית, הבחירה בטכניקות עדינות, זיהוי סימני אזהרה ושיתוף פעולה עם הצוות הרפואי הם תנאים מרכזיים לטיפול בטוח.

References:

Ayers, C. K., Kansagara, D., Lazur, B. I., Fu, R., Kwon, A., & Harrod, C. S. (2023). Effectiveness and safety of treatments to prevent fractures in people with low bone mass or primary osteoporosis: A living systematic review and network meta-analysis for the American College of Physicians. Annals of Internal Medicine, 176(2), 182-195. doi:10.7326/M22-0684

Berg, K. M., Kunins, H. V., Jackson, J. L., Nahvi, S., Chaudhry, A., Harris, K. A., Malik, R., & Arnsten, J. H. (2008). Association between alcohol consumption and both osteoporotic fracture and bone density. The American Journal of Medicine, 121(5), 406-418. doi:10.1016/j.amjmed.2007.12.012

Chotiyarnwong, P., & McCloskey, E. V. (2020). Pathogenesis of glucocorticoid-induced osteoporosis and options for treatment. Nature Reviews Endocrinology, 16(8), 437-447. doi:10.1038/s41574-020-0341-0

Compston, J. (2018). Glucocorticoid-induced osteoporosis: An update. Endocrine, 61(1), 7-16. doi:10.1007/s12020-018-1588-2

Compston, J. E., McClung, M. R., & Leslie, W. D. (2019). Osteoporosis. The Lancet, 393(10169), 364-376. doi:10.1016/S0140-6736(18)32112-3

Ferrari, S. L., Abrahamsen, B., Napoli, N., Akesson, K., Chandran, M., Eastell, R., El-Hajj Fuleihan, G., Josse, R., Kendler, D. L., Kraenzlin, M., Suzuki, A., Pierroz, D. D., Schwartz, A. V., & Leslie, W. D. (2018). Diagnosis and management of bone fragility in diabetes: An emerging challenge. Osteoporosis International, 29(12), 2585-2596. doi:10.1007/s00198-018-4650-2

Giangregorio, L. M., McGill, S., Wark, J. D., Laprade, J., Heinonen, A., Ashe, M. C., MacIntyre, N. J., Cheung, A. M., Shipp, K., Keller, H., Jain, R., & Papaioannou, A. (2014). Too Fit To Fracture: Exercise recommendations for individuals with osteoporosis or osteoporotic vertebral fracture. Osteoporosis International, 25(3), 821-835. doi:10.1007/s00198-013-2523-2

Grabowska, W., Burton, W., Kowalski, M. H., Vining, R., Long, C. R., Lisi, A., Hausdorff, J. M., Manor, B., Muñoz-Vergara, D., & Wayne, P. M. (2022). A systematic review of chiropractic care for fall prevention: Rationale, state of the evidence, and recommendations for future research. BMC Musculoskeletal Disorders, 23, 844. doi:10.1186/s12891-022-05783-y

Heikkilä, K., Pearce, J., Mäki, M., & Kaukinen, K. (2015). Celiac disease and bone fractures: A systematic review and meta-analysis. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 100(1), 25-34. doi:10.1210/jc.2014-1858

Holt, K. R., Haavik, H., Lee, A. C. L., Murphy, B., & Elley, C. R. (2016). Effectiveness of chiropractic care to improve sensorimotor function associated with falls risk in older people: A randomized controlled trial. Journal of Manipulative and Physiological Therapeutics, 39(4), 267-278.

Hsu, C.-Y., Chen, L.-R., & Chen, K.-H. (2020). Osteoporosis in patients with chronic kidney diseases: A systemic review. International Journal of Molecular Sciences, 21(18), 6846. doi:10.3390/ijms21186846

Hudec, S. M., & Camacho, P. M. (2013). Secondary causes of osteoporosis. Endocrine Practice, 19(1), 120-128. doi:10.4158/EP12059.RA

Kanis, J. A., Johnell, O., Oden, A., Johansson, H., De Laet, C., Eisman, J. A., Fujiwara, S., Kroger, H., McCloskey, E. V., Mellstrom, D., Melton, L. J., Pols, H., Reeve, J., Silman, A., & Tenenhouse, A. (2005). Smoking and fracture risk: A meta-analysis. Osteoporosis International, 16(2), 155-162. doi:10.1007/s00198-004-1640-3

LeBoff, M. S., Greenspan, S. L., Insogna, K. L., Lewiecki, E. M., Saag, K. G., Singer, A. J., & Siris, E. S. (2022). The clinician’s guide to prevention and treatment of osteoporosis. Osteoporosis International, 33(10), 2049-2102. doi:10.1007/s00198-021-05900-y

Misra, M., & Klibanski, A. (2014). Endocrine consequences of anorexia nervosa. The Lancet Diabetes & Endocrinology, 2(7), 581-592. doi:10.1016/S2213-8587(13)70180-3

Panday, K., Gona, A., & Humphrey, M. B. (2014). Medication-induced osteoporosis: Screening and treatment strategies. Therapeutic Advances in Musculoskeletal Disease, 6(5), 185-202. doi:10.1177/1759720X14546350

Pinheiro, M. B., Oliveira, J., Bauman, A., Fairhall, N., Kwok, W., & Sherrington, C. (2020). Evidence on physical activity and osteoporosis prevention for people aged 65+ years: A systematic review to inform the WHO guidelines on physical activity and sedentary behaviour. International Journal of Behavioral Nutrition and Physical Activity, 17, 150. doi:10.1186/s12966-020-01040-4

Rizzoli, R., Stevenson, J. C., Bauer, J. M., van Loon, L. J. C., Walrand, S., Kanis, J. A., Cooper, C., Brandi, M.-L., Diez-Perez, A., & Reginster, J.-Y. (2014). The role of dietary protein and vitamin D in maintaining musculoskeletal health in postmenopausal women: A consensus statement. Maturitas, 79(1), 122-132. doi:10.1016/j.maturitas.2014.07.005

Watson, S. L., Weeks, B. K., Weis, L. J., Harding, A. T., Horan, S. A., & Beck, B. R. (2018). High-intensity resistance and impact training improves bone mineral density and physical function in postmenopausal women with osteopenia and osteoporosis: The LIFTMOR randomized controlled trial. Journal of Bone and Mineral Research, 33(2), 211-220. doi:10.1002/jbmr.3284

Weaver, C. M., Alexander, D. D., Boushey, C. J., Dawson-Hughes, B., Lappe, J. M., LeBoff, M. S., Liu, S., Looker, A. C., Wallace, T. C., & Wang, D. D. (2016). Calcium plus vitamin D supplementation and risk of fractures: An updated meta-analysis from the National Osteoporosis Foundation. Osteoporosis International, 27(1), 367-376. doi:10.1007/s00198-015-3386-5

Yu, E. W., Bouxsein, M. L., Roy, A. E., Baldwin, C., Cange, A., Neer, R. M., Kaplan, L. M., & Finkelstein, J. S. (2014). Bone loss after bariatric surgery: Discordant results between DXA and QCT bone density. Journal of Bone and Mineral Research, 29(3), 542-550. doi:10.1002/jbmr.2063