אוסטאופורוזיס גורמי הסיכון למחלה

אוסטאופורוזיס – גורמי הסיכון למחלה כוללים בין היתר גיל מבוגר ומגדר נשי. מחלה זו כרוכה בשבריריות של העצמות המתפתחת לאט ולכן גם נקראת "המחלה השקטה". שבר פתאומי, כאב גב או כאבים בירך או כאבים חריפים בצלעות עלולים לבשר על נזקי המחלה. אין לזלזל בנזקים שמחלה זאת עלולה לגרום. חלק ניכר מהמקרים של נפילה בגיל המבוגר הסובלים מאוסטאופורוזיס מסתיימים בשבירה של האגן או של הירך ובמוות.

אוסטאופורוזיס היא מחלה שבה דחיסות המינרלים בעצמות פוחתת בקצב גדול יותר מבנייתה. תהליך זה מוביל לשינויים מבניים ברקמת העצם וגורם לכך שהעצמות נחלשות ונשברות בקלות. שבר בעמוד השדרה, באגן או בירך מהווים גורם מרכזי לנכויות ואפילו למוות בקרב אנשים מבוגרים. ישנם שיטות לטיפול במחלה זאת אך הטיפול המונע הוא היעיל והמומלץ ביותר. במאמר הזה "אוסטאופורוזיס גורמי הסיכון למחלה" התמקדתי בפירוט של גורמי הסיכון להתפתחות המחלה. הכרה של גורמים אלו עשויה להועיל במניעתה.

אוסטאופורוזיס גורמי הסיכון למחלה – רקע

אוסטאופורוזיס הוא מצב שגורם לעצמות להיות חלשות ושבריריות, מה שמגדיל את הסיכון לשברים. העצמות המועדות לשברים גם בגלל חבלה קלה כוללות את:

• עמוד השדרה
• מפרקי הירך
• שורש כף היד ועוד

חלק ניכר מהאנשים המבוגרים ששוברים את צוואר הירך מתים בגלל תסחיפי דם הנוצרים באזור השבר. מחלת דלדול העצם שכיחה יותר בקרב נשים אך פוגעת גם בגברים. צעדי המנע המומלצים שיצמצמו את הסיכוי לנפילות ויאפשרו לכם להמשיך עם פעילות נושאת משקל נמנה:

• להישאר פעילים מבחינה גופנית
• חשוב לשמור על שרירי ליבה חזקים
• שמרו על שיווי המשקל תקין
• אמנו את חוש החישה העצמית (פרופריוספציה)

 מהם תפקידי עצמות?

העצם היא רקמת חיבור קשה וצפופה המהווה חלק מרכזי בשלד שלנו. לעצמות הגוף מספר תפקידים כולל בין היתר יכולת עמידה בעומסים ניכרים. תפקידיה כוללים:

1) תנועה ותמיכה:

העצמות מספקות התנגדות וזיזי אחיזה לשרירי השלד לצורך פעולתם. העצמות יחד עם השרירים שומרות על מבנה הגוף.

2) הגנה:

הגולגולת והצלעות מגינות על המוח והריאות מפני גורמים חיצוניים.

3) אגירה:

עצמותינו משמשות למעשה כמיכל אגירה ענק למינרלים לצורך הפעילות המטבולית של הגוף.

4) ייצור תאי דם:

מוח העצם המצוי בחלק מהעצמות שלנו מייצר תאי הדם.

תהליכים טבעיים של פירוק ובניית העצם

העצמות בגופינו עוברים תהליכים בלתי פוסקים של פירוק ובנייה. תהליכים אלו מתבצעים על ידי תאים בשם אוסטאוקלסטים ותאים אוסטאובלסטים. אוסטאוקלטים הורסים את תאי העצם ואילו אוסטאובלסטים יוצרים עצם חדשה. בגיל 25 – 30 מסת העצם שלנו היא בשיאה. בשלב הזה תהליך הבניה של העצם עולה על תהליך ספיגתה. בגיל הזה, ככל שמסת העצם גבוהה יותר כל פוחת הסיכון לאוסטאופורוזיס משמעותי בגיל מבוגר יותר.

מסת עצם גבוהה תלויה במספר גורמים כולל בין היתר גנטיקה, מגדר ומוצא. לנשים מסת עצם נמוכה בשלושים אחוזים מזה של גברים. לשחורים מסת עצם גבוהה משל היספנים, לבנים ואסייתיים. לרוב, עד גיל 40 נשמרת מסת העצם ללא שינוי. הפעילות של התאים ההורסים והתאים הבונים נותרת מאוזנת. לאחר מכן מתחילה נפילה בערכים של מסת העצם כאשר פעילות האוסטאוקלסטים גדולה יותר מפעילות האוסטאובלסטים.

סיווג של אוסטאופורוזיס

נהוג לסווג את מחלת דלדול העצם לשלושה סוגים:

• סוג I: מחלת דלדול עצם ראשונית – עקב חידלון הווסת וירידה ברמת האסטרוגן. (או ירידה ברמת הטסטוסטרון אצל גברים)
• סוג II: מחלת דלדול עצם משנית לחולי. בין היתר בגלל זקנה, מחלות כרוניות, שהות בתנאים של חוסר משקל ונטילת תרופות (סטרואידים)
• סוג III: אידיופטית – ממקור לא ידוע- נדיר.

גורמי סיכון להתפתחות אוסטאופורוזיס

ישנם גורמי סיכון רבים לאוסטאופורוזיס, חלקם ניתנים לשינוי וחלקם לא. גורמים אלה יכולים להשפיע על צפיפות העצם, איכות העצם או תחלופת העצם, מה שמוביל לאובדן עצם מוגבר או ליצירת עצם מופחתת.

גורמי סיכון שאינם ניתנים לשינוי

גיל

לאחר גיל 30 שבו צפיפות העצם נמצאת בשיאה אנו מאבדים מסת עצם. ככל שאנו מתבגרים ומתרחקים מגיל 30 גדל קצב אובדן צפיפות העצם.

מגדר

אוסטאופורוזיס מושפעת מרמתו של הורמון המין הנקבי אסטרוגן. מסיבה זאת שליש מהנשים לעומת פחות מעשירית מהגברים, בפרט לאחר גיל המעבר, לוקים במחלה. נשים סובלות מאוסטאופורוזיס פי 4 יותר מגברים. למעשה, לאחר גיל 50 נשים מהוות את קבוצת הסיכון המשמעותית ביותר להתפתחות אוסטאופורוזיס. בין הסיבות אפשריות להבדלים הללו נמנה:

• נשים חיות יותר שנים מגברים
• משקל גופן של נשים נמוך יותר מזה של גברים. פחות עומס על העצמות משמעותו פחות עידוד של התאים האחראים על עיבוי העצמות.

גנטיקה

ישנה נטייה גנטית להתפתחות אוסטאופורוזיס. ממש כמו הפרעות בריאותיות אחרות בגוף שלנו גם במקרה הזה לגנטיקה ישנה השפעה. אם אחד מהורכם סבל מהמחלה הזאת אתם נמצאים בקבוצת סיכון להתפתחות המחלה גם אצלכם.

אתם או מישהו במשפחתכם שבר עצמות בעבר?

אם שברתם עצמות בעבר יתכן שהעצמות שלכם לא חזקות מספיק.

מוצא אתני

מסת עצם גבוהה תלויה בין היתר במוצא שלנו. כך למשל לשחורים יש מסת עצם גבוהה משל היספנים, לבנים ואסייתיים. אוסטאופורוזיס פוגעת בנשים אסייתיות ובנשים לבנות יותר מקבוצות אוכלוסין אחרות. עוד מתברר שמספר הנשים הלבנות השוברות את הירך שלהן הוא כפול מנשים שחורות.

מחלות

מחלות מסוימות כולל דלקת פרקים שגרונית מעלה את הסבירות להתפתחות אוסטאופורוזיס. הפרעות בריאותיות נוספות המעלות את הסיכון לאוסטאופורוזיס כוללות ליקויים הורמונליים ובכלל זה:

• שיבושי ברמות של הפרתירואיד
• ליקויים ברמות של האסטרוגן
• שיבושים ברמות של קלציטונין
• וסת ראשונה מאוחרת
• הפסקת וסת ממושכת
• הווסת פוסקת מוקדם מהצפוי
• עקרות

גורמים שיש לנו שליטה עליהם

שמנים גדולים, רזים, קטנים

מתברר שעצמות חזקות ומסיביות הן אחת הסיבות היחידות שכדאי בגללן להיות שמן או שמנה. מסת העצמות של אנשים רזים ו/או אנשים רזים וקטנים היא קטנה יחסית. העצמות אצלם לא התעבו כי לא היה משקל גוף שהצדיק זאת. על כן התאים שאחראים על בניית העצם לא טרחו. אנשים אלו מאבדים במהירות עם התבגרותם את מסת העצמות הדקה שלהם.

טיפולים תרופתיים

טיפולים תרופתיים ממושכים עם למשל סטרואידים כגון פרדניזון (prednisone) מעלים את הסבירות להתפתחות אוסטאופורוזיס.

סגנון חיים

גורמים אפשריים לאוסטאופורוזיס הקשורים לסגנון חיים כוללים בין היתר:

• שתיית אלכוהול מעל המומלץ (עד שתי מנות ליום)
• עישון
• תזונה לא מאוזנת ובעיקר צריכה דלה של סידן, ויטמין D וויטמין K. צריכה מופרזת של ויטמין A
• חוסר בפעילות גופנית עם התנגדות לעצמות (ריצה, משקולות)
• משקל גוף נמוך מאוד (למשל עקב אנורקסיה)
• הרזייה
• שתיית קפה מוגברת ועוד
• לשמש יש תרומה לייצור של ויטמין D ולשמירה על צפיפות העצם. חשיפה מוגבלת לשמש היא על כן חשובה. עם זאת למרות החשיבות של קרינת השמש אין לשכוח שהיא גם עלולה להזיק.

References:

Kanis JA, et al. A systematic review of hip fracture incidence and probability of fracture worldwide. Osteoporos Int. 2012;23(9):2239-2256.

Cosman F, et al. Clinician's Guide to Prevention and Treatment of Osteoporosis. Osteoporos Int. 2014;25(10):2359-2381.

Rizzoli R, et al. Management of osteoporosis of the oldest old. Osteoporos Int. 2014;25(10):2507-2529.

Compston J, et al. UK clinical guideline for the prevention and treatment of osteoporosis. Arch Osteoporos. 2017;12(1):43.

Orwoll E, et al. Osteoporosis in men: epidemiology, pathophysiology, and clinical characterization. In: Marcus R, Feldman D, Dempster DW, Luckey M, Cauley JA (eds). Osteoporosis (Fourth Edition). Academic Press; 2013: p. 1015-1030.

Rachner TD, et al. Osteoporosis: now and the future. Lancet. 2011;377(9773):1276-1287.

Bliuc D, et al. Risk of subsequent fractures and mortality in elderly women and men with fragility fractures with and without osteoporotic bone density: the Dubbo Osteoporosis Epidemiology Study. J Bone Miner Res. 2015;30(4):637-646.

Giangregorio LM, et al. Too Fit to Fracture: outcomes of a Delphi consensus process on physical activity and exercise recommendations for adults with osteoporosis with or without vertebral fractures. Osteoporos Int. 2015;26(3):891-910.

Shapses SA, et al. Calcium supplementation and bone mineral density in females from childhood to young adulthood: a randomized controlled trial. Am J Clin Nutr. 2006;83(1):142-151.

Reid IR, et al. Effects of calcium supplementation on serum lipid concentrations in normal older women: a randomized controlled trial. Am J Med. 2002;112(5):343-347.